病毒触发的细胞并合是在人力癌症的发展的可能的贡献的系数

有时，人类细胞的融合是导致，例如，肌肉和骨头的形成的正常进程。 病毒感染可能也导致细胞并合，但是病毒熔化的细胞广泛认为无害的，因为他们一般应该中断，不用主机的结果。

根据一个最近研究，然而，病毒触发的细胞并合是在人力癌症的发展的一个可能的贡献的系数。 这个研究也提出对使用 fusogenic 病毒的询问作为向量人力基因治疗的或在其他临床应用由于这个可能性这样病毒也许导致癌症。

想法在染色体数量或结构的变型比古老可能激励肿瘤形成是更多。 这样变型--共同通认作为 “非整倍性”--产生用二种主要方式： 作为异常细胞分裂结果，或者由于细胞并合。 由任一个结构，发生的非整倍的细胞不再有适当的基因构成和频繁地中断。 但是研究员现在知道肿瘤细胞经常是非整倍的--并且非常运行。 非整倍性是否是原因或一个癌蜂窝电话状态的结果是紧要关头当前辩论。

在一个最近研究中，尤里 Lazebnik 博士和他的冷弹簧的同事怀有被观察的实验室，偶然性地，正常被开化的人类细胞由泥工辉瑞制药有限公司猴子病毒的活动熔化 (MPMV)，但是发生的杂种细胞的确不能激增。 然而，研究员发现了，如果运载了一种特殊性 “预先处理”基因突变的其中一个融合合作伙伴 (在肿瘤抑制基因 p53) 的致癌基因 E1A 或 Myc，或者，然后发生的杂种细胞的一个重要比例是高度增生性和因而可能地癌的。

这样激增杂种细胞是否由在人体的病毒导致，他们是否可能导致癌症，和许多已知的和候选人人力 fusogenic 病毒 (例如，内在逆转录酶病毒，脱氧核糖核酸排序包括至少 8% 人类基因组) 也许造成癌症请留待去确定。

除表示之外公用病毒也许造成癌症通过熔化细胞，研究员报告应该仔细评估使用作为向量的 fusogenic 病毒基因治疗的或在其他临床应用。

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