病毒觸發的細胞並合是在人力癌症的發展的可能的貢獻的系數

有時，人類細胞的融合是導致，例如，肌肉和骨頭的形成的正常進程。 病毒感染可能也導致細胞並合，但是病毒熔化的細胞廣泛認為無害的，因為他們一般應該中斷，不用主機的結果。

根據一個最近研究，然而，病毒觸發的細胞並合是在人力癌症的發展的一個可能的貢獻的系數。 這個研究也提出對使用 fusogenic 病毒的詢問作為向量人力基因治療的或在其他臨床應用由於這個可能性這樣病毒也許導致癌症。

想法在染色體數量或結構的變型比古老可能激勵腫瘤形成是更多。 這樣變型--共同通認作為 「非整倍性」--產生用二種主要方式： 作為異常細胞分裂結果，或者由於細胞並合。 由任一個結構，發生的非整倍的細胞不再有適當的基因構成和頻繁地中斷。 但是研究員現在知道腫瘤細胞經常是非整倍的--并且非常運行。 非整倍性是否是原因或一個癌蜂窩電話狀態的結果是緊要關頭當前辯論。

在一個最近研究中，尤裡 Lazebnik 博士和他的冷彈簧的同事懷有被觀察的實驗室，偶然性地，正常被開化的人類細胞由泥工輝瑞製藥有限公司猴子病毒的活動熔化 (MPMV)，但是發生的雜種細胞的確不能激增。 然而，研究員發現了，如果運載了一種特殊性 「預先處理」基因突變的其中一個融合合作夥伴 (在腫瘤抑制基因 p53) 的致癌基因 E1A 或 Myc，或者，然後發生的雜種細胞的一個重要比例是高度增生性和因而可能地癌的。

這樣激增雜種細胞是否由在人體的病毒導致，他們是否可能導致癌症，和許多已知的和候選人人力 fusogenic 病毒 (例如，內在逆轉錄酶病毒，脫氧核糖核酸排序包括至少 8% 人類基因組) 也許造成癌症请留待去確定。

除表示之外公用病毒也許造成癌症通過熔化細胞，研究員報告應該仔細評估使用作為向量的 fusogenic 病毒基因治療的或在其他臨床應用。

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