Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | Nederlands | Русский | Svenska | Polski

Statindroge hebt Lernen- und Aufmerksamkeitsdefizite in einem Mäusebaumuster der genetische Störung Neurofibromatose Typ 1 auf

Published on November 7, 2005 at 6:09 PM · No Comments

Diese Woche berichten Forscher über Beweis, dass eine Statindroge, die bereits gezeigt wird, um für Gebrauch in den Menschen sicher zu sein, effektives an der Korrektur von Zellezellennachrichtenübermittlung und am Aushärten geprüft hat, Funktionsstörung in einem Mäusebaumuster der Neurofibromatose Typ 1 lernend, eine menschliche genetische Störung, die Lernbehinderungen in den Millionen Leuten weltweit verursacht.

Lernbehinderungen beeinflussen 5% der Weltbevölkerung, haben eine profunde Auswirkung auf unzählige Lebensdauern und Kostenmilliarden Dollar, aber es gibt wenig, oder nichts, dass wir aktuell in der Lage sind, tun, um dieses enorme Problem zu verhindern oder zu behandeln. Im Herzen dieser Herausforderung ist unser Mangel an Verständnis der Vorrichtungen, die dieser komplexen Klasse von Gehirnproblemen zugrunde liegen. In einer Bemühung, diese Störungen zu verstehen und Behandlungen, haben Dr. Alcino Silva und Kollegen an UCLA zu entwickeln Forschung auf der Studie der geläufigsten genetischen Ursache für Lernbehinderungen fokussiert: Neurofibromatose Typ 1 (NF1). Die Idee hinter der Forschung NF1 ist, dass, wenn wir diese bestimmte Lernbehinderung verstehen, die durch ein einzelnes defektes Gen verursacht wird, und erreichen Sie, effektives zu entwickeln und dauerhafte Behandlungen, wir sind, die Informationen zu verwenden möglicherweise, die gelernt werden, um diese allgemeine Klasse von Lernen- und Speicherproblemen anzupacken.

Wegen der Schwierigkeiten und der Beschränkungen des Studierens von Vorrichtungen des Speichers bei menschlichen Patienten, entschieden sich die Forscher, NF1 in den Mäusen zu studieren. Die Wissenschaftler hatten vorher gezeigt, dass Mäuse mit den Veränderungen, die NF1 bei menschlichen Patienten verursachen, viele der Merkmale dieser komplexen Störung, einschließlich Defizite im räumlichen Lernen, in der Aufmerksamkeit und in der Bewegungskoordination besitzen. Studien dieser Mutantmäuse zeigten, dass die Lernendefizite durch die Hyperaktivität eines Moleküls verursacht werden, das Ras genannt wird, eine Unausgeglichenheit zwischen Signalen, die Gehirnzellen aktivieren und denen verursachen, die sie sperren, und zu Defizite in der Zellezellennachrichtenübermittlung führen, die für das Lernen benötigt wird.