Statin の薬剤は学習を逆転させ、遺伝病の神経線維腫症のマウスモデルの注意欠陥は I をタイプします

今週、研究者は人間の使用のために安全であるために既に示されている statin の薬剤がセルセル通信連絡を訂正し、治癒で有効証明したという証拠神経線維腫症のタイプ I のマウスモデルの機能障害を学びます、何百万の人々で学習障害を世界的に引き起こす人間の遺伝病を報告しま。

学習障害は世界人口の 5% に影響を与えましたりが、無数の生命の深遠な影響、およびドルの費用の十億があります、この巨大な問題を防ぐか、または扱うために私達が現在できるすることほとんどあります。 この挑戦の中心で頭脳問題のこの複雑なクラスの下にあるメカニズムの理解の私達の欠乏はあります。 これらの無秩序を理解し、 UCLA で処置、 Alcino Silva 先生および同僚を開発することは学習障害のための共通の遺伝の原因の調査の研究を集中しました: 神経線維腫症のタイプ I (NF1)。 NF1 研究の後ろの考えは私達が単一の不完全な遺伝子によって、有効開発することをどうにかして、支持できる処置は、私達学習およびメモリの問題のこの汎用クラスに取り組むために学ばれる情報を使用引き起こされるこの特定の学習障害を理解すれば、できるかもしれないことであり。

人間の患者のメモリのメカニズムの調査の難しさそして限定のために、研究者はマウスの NF1 を調査することにしました。 科学者は前に人間の患者で NF1 を引き起こす突然変異のマウスが空間的な学習、注意および運動神経の欠損を含むこの複雑な無秩序の機能の多数を、所有していることを示してしまいました。 これらの突然変異体マウスの調査は学習の欠損が脳細胞を作動するそれらを引き起こし、禁じる、学習のために必要とされるセルセル通信連絡で欠損の引き起こされるシグナルシグナル間の不均衡を原因となる Ras と呼出される分子の overactivity によりによってことを示しました。

現在の生物学の樹林そして同僚が報告する作業は今週一般に所定の statin の薬剤、 Lovastatin が、 Ras の overactivity、減少阻止を逆転させ、セルセル通信連絡の欠損を修理し、大人 Nf1 の突然変異体マウスの学習障害を治すことができることを示します。 これらの調査結果は NF1 と関連付けられた禁止状態にする学習の欠損三千人に付き 1 つに世界的に影響を与える無秩序は比較的安全な薬剤 (statins) のクラスと、その何百万の人々が最後の 20 年の長時間の間取った治すことができることを提案するので途方もなくエキサイティングです。 重要なのは、調査結果はまた大人マウスの限られた処置が効果的にこの条件を逆転できるので普及した確信への反対が、この無秩序と関連付けられる認識欠損不可逆進化の欠損ではないことを示します。 NF1 機能のメカニズムがマウスおよび人で類似しているので、これらの調査結果は statins が人間の NF1 を扱う有効な作戦であることを提案します。

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