Ten tydzień, badacza raportu dowód ludzki genetyczny nieład który powoduje uczenie kalectwa w millions ludzie na całym świecie., że statin lek już pokazywać być bezpieczny dla use w istotach ludzkich udowadniał wydajny przy korygować komórki komunikację i leczyć uczenie disfunction w mysz modelu Neurofibromatosis typ Ja
Uczenie kalectwa wpływają 5% świat populacja, dogłębnego wpływ na niezliczonych życiach i kosztują miliardy dolary, ale tam jest mały lub nic robi zapobiegać ten ogromnego problem lub taktować. że jesteśmy obecnie sprawnie W sercu ten wyzwania jest nasz brak zrozumienie mechanizmy leżeć u podłoża ten powikłaną klasę móżdżkowi problemy. W wysiłku rozumieć te nieład i rozwijać traktowania przy UCLA, Dr. Alcino Silva i koledzy skupialiśmy się badanie na nauce najwięcej pospolitej genetycznej przyczyny dla uczenie kalectw: Neurofibromatosis typ Ja (NF1). Pomysł za NF1 badaniem jest że jeżeli rozumiemy ten szczególnego uczenie kalectwo który powoduje pojedynczym brakowym genem, i kieruje rozwijać wydajnego i podtrzymywalni traktowania, my mogą być sprawnie używać informację uczyli się brać się do ten ogólną klasę uczenie i pamięci problemy.
Przez ograniczeń studiowanie mechanizmy pamięć w ludzkich pacjentach i szykan badacze decydowali studiować NF1 w myszach. Naukowowie poprzednio pokazywali że myszy z mutacjami które powodują NF1 w ludzkich pacjentach posiadają dużo cechy ten powikłany nieład wliczając niedoborów w przestrzennym uczenie, uwadze i motorowej koordynaci. Studia te mutant myszy pokazywali że uczenie niedobory powodują overactivity powoduje niezrównoważenie między i prowadzi niedobory w komórki komunikaci potrzebującej dla uczyć się molekuła dzwoniąca Rasa, sygnałami i tamto które hamują one, które aktywuje komórki mózgowe.