Эта неделя, исследователя сообщает доказательство что снадобье statin уже показанные, что было безопасно для пользы в людях доказывало эффективное на исправлять связь клетк-клетки и лечить учащ дисфункцию в модели мыши типа I Neurofibromatosis, людской генетический разлад который причиняет учя инвалидность в миллионах людей всемирно.
Учя инвалидность влияет на 5% из населенности мира, имеет глубокомысленный удар на бесчисленных жизнях, и миллиардыы цены долларов, но немногая или ничего что мы могл в настоящее время делает для того чтобы предотвратить или обработать эту преогромную проблему. В основе этой возможности наше отсутсвие понимать механизмов кладя этот сложный тип в основу проблем мозга. В усилии понять эти разлады и начать обработки, Др. Alcino Сильва и коллегаы на UCLA сфокусировали исследование на изучении самой общей генетической причины для учя инвалидности: Тип I Neurofibromatosis (NF1). Идея за исследованием NF1 что если мы понимаем эту определенную учя инвалидность, то которая причинена одиночным неполноценным геном, и управляйте начать эффективное и устойчивые обработки, мы могут мочь использовать информацию выученные, что решали этот общий класс проблем учить и памяти.
Из-за затруднений и ограничений изучать механизмы памяти в людских пациентах, исследователя решили изучить NF1 в мышах. Научные работники ранее показали что мыши с перегласовками которые причиняют NF1 в людских пациентах обладают много из характеристик этого сложного разлада, включая дефициты в пространственный учить, внимании, и координации мотора. Изучения этих мышей мутанта показали что учя дефициты причинены overactivity вызванной молекулы Ras, причиняя разницу между сигналами которые активируют клетки головного мозга и теми которые блокируют их, и водя к дефицитам в связи клетк-клетки необходимы для учить.