斯塔京药物撤消了解，并且在遗传障碍神经纤维瘤病的鼠标设计的注意力不集中键入 I

本周，研究员报告证据已经被证明斯塔京的药物是安全的用于人证明有效在更正细胞细胞通信和治疗了解在神经纤维瘤病类型鼠标设计的官能不良我，在百万导致学习障碍人全世界的人力遗传障碍。

学习障碍影响 5% 世界人口，有在不计其数的寿命的深刻影响和费用数十亿美元，但是有很少我们能当前执行防止或对待此极大问题。 在此挑战中心是我们的缺乏强调脑子问题的此复杂选件类了解结构。 了解这些紊乱和开发处理、 Alcino Silva 博士和同事在加州大学洛杉矶分校集中对最公用的基因原因的研究的研究学习障碍的： 神经纤维瘤病类型我 (NF1)。 在这个 NF1 研究后的想法是，如果我们了解此特殊学习障碍，是由一个唯一有缺陷的基因造成的，和请设法开发有效，并且能承受的处理，我们可能能使用了解的信息处理了解和存储器问题此通用选件类。

由于学习内存结构的困难和限制在人力患者的，研究员决定学习在鼠标的 NF1。 科学家以前向显示与在人力患者导致 NF1 的变化的鼠标拥有许多此复杂紊乱功能，包括在空间的了解，注意和运动协调的缺乏。 这些突变体鼠标的研究向显示了解的缺乏由造成称 Ras，导致在激活脑细胞禁止他们的信号和那些之间的一种不平衡状态和导致缺乏的分子的过度活性在为了解需要的细胞细胞通信。

森林区和同事报告的工作当前生物的本周显示出，一种通常建议的斯塔京药物， Lovastatin，可能撤消 Ras 过度活性，减少禁止，修理细胞细胞通信缺乏和治疗学习障碍成人 Nf1 突变体鼠标。 这些发现是非常地扣人心弦的，因为他们建议禁用的了解的缺乏与 NF1 相关，影响一在三千个人全世界的紊乱，可能治疗与选件类相对地安全的药物 (斯塔京) 该百万人采取了在延长期在最近 20 年。 重要地，发现也显示出，对普遍的信仰的相反，认知缺乏与此紊乱相关不是不可逆的发展缺乏，因为在成人鼠标的一种有限处理可能有效撤消此情况。 由于 NF1 功能结构是类似的在鼠标和人，这些发现建议斯塔京将是对待一个有效的方法在人的 NF1。

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