Denna vecka forskarerapport bevisar, att en statindrog som redan ar visad för att vara kassaskåpet för bruk har bevisat hos människor att effektivt på att korrigera cell-cell kommunikation och att kurera lära disfunction i en mus modellera av Neurofibromatosistyp Mig, en genetisk oordning för människa som orsakar att lära handikapp i miljoner av folk över hela världen.
Lära påverkar har kostar handikapp 5% av världens befolkning, ett djupsinnigt att få effekt på otaliga liv och miljarder av dollar, men det finns lite, eller ingenting, att vi är för närvarande kompetent, gör för att förhindra eller fest detta jättelika problem. På hjärtan av denna utmaning är vår brist av överenskommelse av den bakomliggande mekanismen detta komplex klassificerar av hjärnproblem. I ett försök att förstå dessa oordningar och att framkalla behandlingar, har Dr. Alcino Silva och kollegor på UCLA fokuserat forskning på studien av den mest genetiska allmänningen orsakar för att lära handikapp: Neurofibromatosistyp Mig (NF1). Idén bak forskningen NF1 är att, om vi förstår detta särskilda lärande handikapp, som orsakas av en defekt gen för singel, och rättan som framkallar effektiva och hållbara behandlingar, oss kan vara kompetent att använda den lärda informationen för att tackla denna general klassificerar av lära och minnesproblem.
På grund av svårigheterna och begränsningarna av att studera mekanism av minnet i människatålmodig, avgjorde forskarna till studien NF1 i möss. Forskarna hade föregående visat att möss med mutationarna, som orsakar NF1 i människatålmodig äger många av särdragen av denna komplexa oordning, inklusive underskott i rumsligt lära, uppmärksamhet och bilar koordination. Studier av dessa mutantmöss visade att lärande underskotten orsakas av overactivityen av en molekyl som kallas Ras som orsakar en obalans between, signalerar, som aktiverar hjärnceller, och de, som förhindrar dem, och leda till underskott i cell-cellen kommunikationen som behövs för att lära.