斯塔京藥物撤消瞭解，并且在遺傳障礙神經纖維瘤病的鼠標設計的注意力不集中鍵入 I

本週，研究員報告證據已經被證明斯塔京的藥物是安全的用於人證明有效在更正細胞細胞通信和治療瞭解在神經纖維瘤病類型鼠標設計的官能不良我，在百萬導致學習障礙人全世界的人力遺傳障礙。

學習障礙影響 5% 世界人口，有在不計其數的壽命的深刻影響和費用數十億美元，但是有很少我們能當前執行防止或對待此極大問題。 在此挑戰中心是我們的缺乏強調腦子問題的此複雜選件類瞭解結構。 瞭解這些紊亂和開發處理、 Alcino Silva 博士和同事在加州大學洛杉磯分校集中對最公用的基因原因的研究的研究學習障礙的： 神經纖維瘤病類型我 (NF1)。 在這個 NF1 研究後的想法是，如果我們瞭解此特殊學習障礙，是由一個唯一有缺陷的基因造成的，和请設法開發有效，并且能承受的處理，我們可能能使用瞭解的信息處理瞭解和存儲器問題此通用選件類。

由於學習內存結構的困難和限制在人力患者的，研究員決定學習在鼠標的 NF1。 科學家以前向顯示與在人力患者導致 NF1 的變化的鼠標擁有許多此複雜紊亂功能，包括在空間的瞭解，注意和運動協調的缺乏。 這些突變體鼠標的研究向顯示瞭解的缺乏由造成稱 Ras，導致在激活腦細胞禁止他們的信號和那些之間的一種不平衡狀態和導致缺乏的分子的過度活性在為瞭解需要的細胞細胞通信。

森林區和同事報告的工作當前生物的本週顯示出，一種通常建議的斯塔京藥物， Lovastatin，可能撤消 Ras 過度活性，減少禁止，修理細胞細胞通信缺乏和治療學習障礙成人 Nf1 突變體鼠標。 這些發現是非常地扣人心弦的，因為他們建議禁用的瞭解的缺乏與 NF1 相關，影響一在三千個人全世界的紊亂，可能治療與選件類相對地安全的藥物 (斯塔京) 該百萬人採取了在延長期在最近 20 年。 重要地，發現也顯示出，對普遍的信仰的相反，認知缺乏與此紊亂相關不是不可逆的發展缺乏，因為在成人鼠標的一種有限處理可能有效撤消此情況。 由於 NF1 功能結構是類似的在鼠標和人，這些發現建議斯塔京將是對待一個有效的方法在人的 NF1。

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