Ich nauka, publikująca online natury medycyną, silnie sugeruje że nowe terapie dla ofiar uderzenia mogli rozwijać kontrolować molekułę wymagającą w przechodzić sygnał.
Uderzenia prowadzą śmiertelni lub stali kalectwa dla millions ludzie każdego roku gdy zakłócenie przepływ krew komórki mózgowe pozbawia one zasadniczy tlen i odżywki. Ale przeznaczenie komórki wydają się zależeć na czym zdarza się następnie. Naukowowie odkrywali że uszkadzają i umierają komórki mózgowe bardzo aktywnie używają wewnętrzną "teletechniczną sieć" znać jako kB sygnalizacyjna droga przemian. Komórki wiele taki sieci; ich funkcja jest zazwyczaj wyłaczać geny dalej lub daleko, zmieniający zachowanie komórka i chemię. Najwięcej leków pracują ingerować z molekułami które bawić się znacząco rola wśród te sieci.
Naukowowie znali że kB sygnalizować był aktywny w neuronach, ale swój funkcja był niejasna. "niektóre dowód który w nerw komórkach, ono mógł wywoływać zniszczenie program dzwoniącego apoptosis," mówimy Markus Schwaninger uniwersytet Heidelberg, jeden głowy projekt. "Jeżeli to był skrzynka sygnał mógł pewny bawić się rola w śmierci neurony i inni typ uszkodzenie mózgu po uderzenia." Adresować ten hipotezę ustanawiał wyszukaną metodę tworzyć a jak warunek w myszach, Schwaninger's grupa, model który może używać prowadzić dochodzenie nowe terapie.
Co zdarzał się jeżeli aktywność kB w neuronach blokował po uderzenia? Badać to wymagali, genetyczni mysz modele. Grupa Manolis Pasparakis przy EMBL'S myszy biologii jednostką rozwijał napięcie "przypusczająca nokautowa" mysz może kontrolująca. w którym dzwonił IKK2 proteina, który aktywuje kB, Badacze są sprawnie zamykali molekułę przy jakaś czasem w neuronach. "pospolite metody zamykać puszek gen usuwają je od wszystkie tkanek, dla zwierzęcia całkowitego życia," Pasparakis mówi. "Ty no możesz robić to z kB - w innych typ komórki znacząco funkcje które są konieczne dla zwierzęcia ximpx. sygnał W ten sposób badać nasz hipotezy o swój rola w neuronach, potrzebowaliśmy precyzyjną kontrola gen." W paraleli, Bernd Baumann i Thomas Wirth przy uniwersytetem Ulm wytwarzaliśmy dwa dodatkowego mysz modela który pozwolą reversible aktywację IKK2 lub represję przy jakaś czasem w neuronach.,