蜂窝电话信号可能确定生活或死亡损坏的脑细胞的

海得尔堡和 Ulm 大学的科学家和欧洲分子生物学实验室的部件 (EMBL)在 Monterotondo，意大利，发现在脑细胞内的特定信号可能确定他们是否在中风以后居住或中断。

他们的研究，天生在线发布医学，严格建议中风的受害者的新的疗法可能通过控制在通过这个信号介入的分子开发。

当血流的中断对脑细胞剥夺他们重要氧气和营养素时，中风每年导致死亡或永久性残疾百万的人。 但是细胞的命运似乎依靠发生了什么其次。 科学家发现损坏和中断的脑细胞非常有效地是使用叫作这个 NF 千字节”的一个内部 “通信网发信号路。 细胞有许多这样网络; 他们的功能通常将切换开/关的基因，更改这个细胞的化学和工作情况。 多数药物运作在干涉扮演在这些网络内的重要角色的分子旁边。

科学家知道 NF 千字节信号是活跃的在神经元，但是其功能是不清楚的。 “我们有在神经细胞的若干证据，它可能触发称细胞凋亡的自毁程序”，说大学的马库斯 Schwaninger 海得尔堡，其中一名这个项目的负责人。 “如果那是实际情形，这个信号在神经元在中风以后和脑损伤的其他类型死亡可能一定扮演作用”。 要解决此假说， Schwaninger 的组设立创造象中风的条件一个精密方法在鼠标，可以用于调查新的疗法的设计。

如果 NF 千字节的活动在神经元的在中风以后，阻塞了什么将发生？ 要测试此，要求基因鼠标设计。 组 EMBL 的鼠标生物部件的马诺利斯 Pasparakis 开发了蛋白质叫 IKK2，激活 NF 千字节 “有条件 knockout”鼠标的张力，可以是受控的。 研究员能在任何时间关闭分子在神经元。 “关闭基因更加公用的方法从所有组织去除它，为动物的整个寿命”， Pasparakis 说。 “您不可能执行那与 NF 千字节 - 在细胞的其他类型这个信号有是必要为了这个动物能生存的重要功能。 因此检验我们的关于其角色的假设在神经元，我们需要这个基因的更加准确的控制”。 平行 的贝恩德 Baumann 和托马斯 Wirth 乌尔姆大学生成了二个另外的鼠标设计，在任何时间允许 IKK2 可逆抑制或启动在神经元。

“此系统的唯一好处是我们可以特别地导致或阻拦此信号路在实际上任何时候和选择性地在神经元”， Wirth 强调。 放置所有此专门技术一起允许研究员在中风以后获得 IKK2 角色的一张清楚的照片。

与发信号 IKK2 和许多个的NF 千字节的活动过度的表单的鼠标在神经元的，他们比正常发现了，遭受更加损伤; 更多细胞中断。 但是，如果这个 IKK2 信号被阻拦，运行损坏的细胞的逗留，并且甚而请似乎收回。 作用是长期的; 在损坏的组织的神经元运行在中风以后的几日。

二个系数进行研究承诺在搜索此致命的疾病的处理。 首先，既使当它执行在中风以后的一些时数关闭这个 IKK2 信号有有利作用。 当考虑可能的人力疗法时，那是重要的; 通常需要患者的时间到达这家医院。 其次，同样作用能通过阻塞 IKK2 与一个小的人为分子的活动取得。 那是药物将必须执行。 人类细胞有一个非常相似的 NF 千字节信号网，因此意味着有很可能 IKK2 将执行事类似在我们自己的脑细胞。 因为 NF 千字节通过各种各样的其他重要信号，制药公司已经开发瞄准信号路的部分的分子。

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