蜂窩電話信號可能確定生活或死亡損壞的腦細胞的

海得爾堡和 Ulm 大學的科學家和歐洲分子生物學實驗室的部件 (EMBL)在 Monterotondo，意大利，發現在腦細胞內的特定信號可能確定他們是否在中風以後居住或中斷。

他們的研究，天生在線發布醫學，嚴格建議中風的受害者的新的療法可能通過控制在通過這個信號介入的分子開發。

當血流的中斷對腦細胞剝奪他們重要氧氣和營養素時，中風每年導致死亡或永久性殘疾百萬的人。 但是細胞的命運似乎依靠發生了什麼其次。 科學家發現損壞和中斷的腦細胞非常有效地是使用叫作這個 NF 千字節」的一個內部 「通信網發信號路。 細胞有許多這樣網絡; 他們的功能通常將切換開/關的基因，更改這個細胞的化學和工作情況。 多數藥物運作在干涉扮演在這些網絡內的重要角色的分子旁邊。

科學家知道 NF 千字節信號是活躍的在神經元，但是其功能是不清楚的。 「我們有在神經細胞的若乾證據，它可能觸發稱細胞彫亡的自毀程序」，說大學的馬庫斯 Schwaninger 海得爾堡，其中一名這個項目的負責人。 「如果那是實際情形，這個信號在神經元在中風以後和腦損傷的其他類型死亡可能一定扮演作用」。 要解決此假說， Schwaninger 的組設立創造像中風的條件一個精密方法在鼠標，可以用於調查新的療法的設計。

如果 NF 千字節的活動在神經元的在中風以後，阻塞了什麼將發生？ 要測試此，要求基因鼠標設計。 組 EMBL 的鼠標生物部件的馬諾利斯 Pasparakis 開發了蛋白質叫 IKK2，激活 NF 千字節 「有條件 knockout」鼠標的張力，可以是受控的。 研究員能在任何時間關閉分子在神經元。 「關閉基因更加公用的方法從所有組織去除它，為動物的整個壽命」， Pasparakis 說。 「您不可能執行那與 NF 千字節 - 在細胞的其他類型這個信號有是必要為了這個動物能生存的重要功能。 因此檢驗我們的關於其角色的假設在神經元，我們需要這個基因的更加準確的控制」。 平行 的貝恩德 Baumann 和托馬斯 Wirth 烏爾姆大學生成了二個另外的鼠標設計，在任何時間允許 IKK2 可逆抑制或啟動在神經元。

「此系統的唯一好處是我們可以特別地導致或阻攔此信號路在實際上任何時候和選擇性地在神經元」， Wirth 強調。 放置所有此專門技術一起允許研究員在中風以後獲得 IKK2 角色的一張清楚的照片。

與發信號 IKK2 和許多個的NF 千字節的活動過度的表單的鼠標在神經元的，他們比正常發現了，遭受更加損傷; 更多細胞中斷。 但是，如果這個 IKK2 信號被阻攔，運行損壞的細胞的逗留，并且甚而请似乎收回。 作用是長期的; 在損壞的組織的神經元運行在中風以後的幾日。

二個系數進行研究承諾在搜索此致命的疾病的處理。 首先，既使當它執行在中風以後的一些時數關閉這個 IKK2 信號有有利作用。 當考慮可能的人力療法時，那是重要的; 通常需要患者的時間到達這家醫院。 其次，同樣作用能通過阻塞 IKK2 與一個小的人為分子的活動取得。 那是藥物將必須執行。 人類細胞有一個非常相似的 NF 千字節信號網，因此意味著有很可能 IKK2 將執行事類似在我們自己的腦細胞。 因為 NF 千字節通過各種各樣的其他重要信號，製藥公司已經開發瞄準信號路的部分的分子。

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