Selv om den højt fedtindhold, kalorie-begrænset ketogen diæt (KD) længe har været brugt til at forhindre barndommen epileptiske anfald, der ikke reagerer på medicin, har lægerne ikke rigtig forstod præcis hvorfor kosten virker.
Nye undersøgelser foretaget af et forskerteam på Emory University School of Medicine viser, at kosten ændrer gener involveret i energistofskiftet i hjernen, hvilket igen bidrager til at stabilisere funktionen af neuroner udsat for udfordringer af epileptiske anfald. Denne viden vil kunne hjælpe forskerne at identificere specifikke molekylære eller genetiske mål og føre til mere effektiv medicinsk behandling for epilepsi og hjerneskader.
Forskningen vil blive præsenteret på det årlige møde i Society for Neuroscience i Washington, DC med Kristopher Bough, ph.d., en postdoc-studerende i laboratoriet af Emory farmakologi professor Raymond Dingledine, PhD.
"Disse resultater understøtter vores hypotese, at en diæt dramatisk kan påvirke ekspression af gener og funktionen af neuroner i hjernen, som øger evnen af disse neuroner til at modstå de metaboliske udfordringer af epileptiske anfald," Dr. Dingledine sagt.
Den ketogen diæt forårsager molekyler kaldet ketonstoffer, der skal produceres fra fedt er brudt ned. Forskere har forstået, at disse molekyler eller anden måde forårsage en ændring i stofskiftet, der fører til en potent krampestillende effekt. Ifølge nogle dyrestudier de også kan begrænse udviklingen af epilepsi.
Den Emory Forskerholdet undersøgte sammenhængen mellem kost og epileptiske anfald på adfærdsmæssige, cellulære og genetiske niveau. De fandt, som det var andre, at i rotter fodret KD modstanden til anfald udvikler sig langsomt, over en til to uger, i modsætning til rotter behandlet med konventionelle antikonvulsive lægemidler. På det cellulære niveau, fandt de, at antikonvulsive effekt af ketogen diæt ikke korrelerer med en stigning i plasma keton niveauer eller med et fald i plasma glukose. Fordi længere behandling med KD var nødvendigt at øge modstanden mod anfald, konkluderede de, at ændringer i genekspression måske nøglen til den kost er antikonvulsive effekter.
At identificere hvilke gener kan være involveret, forskerne brugte microarray "gen chips" at undersøge ændringer i genekspression i mere end 7.000 rotte gener samtidigt. De har fokuseret på hippocampus, et område af hjernen kendt for at spille en vigtig rolle i mange former for epilepsi. Mere end 500 af de gener, de blev gennemgået, var korreleret med behandling med KD. Den mest markante resultat var den koordinerede opregulering af gener involveret i energistofskiftet.