Selv om mye fett og kalori-restricted ketogen diett (KD) har lenge vært brukt for å hindre barndommen epileptiske anfall som responderer på medisiner, har leger egentlig ikke forstått hvorfor dietten virker.
Nye studier av en forskergruppe ved Emory University School of Medicine viser at kostholdet endrer gener involvert i energiomsetningen i hjernen, som igjen bidrar til å stabilisere funksjon av nerveceller utsettes for utfordringer epileptiske anfall. Denne kunnskapen kan hjelpe forskerne å identifisere spesifikke molekylære eller genetiske mål og føre til mer effektiv medikamentell behandling for epilepsi og hjerneskade.
Forskningen vil bli presentert på det årlige møtet i Society for Neuroscience i Washington, DC av Kristopher Bough, PhD, en postdoktor student i laboratoriet av Emory farmakologi professor Raymond Dingledine, PhD.
"Disse funnene støtter vår hypotese om at et kosttilskudd diett kan dramatisk påvirke uttrykket av gener og funksjonen til nervecellene i hjernen, som forbedrer evnen til disse nevronene å tåle den metabolske utfordringer epileptiske anfall," Dr. Dingledine sa.
Ketogen diett fører til molekyler som kalles ketonlegemer å bli produsert som fett blir brutt ned. Forskere har forstått at disse molekylene eller annen måte føre til en endring i stoffskiftet som fører til en potent krampestillende effekt. Ifølge noen dyrestudier også de kan begrense utviklingen av epilepsi.
Den Emory Forskerteamet studerte sammenhengen mellom kosthold og epileptiske anfall på atferdsmessige, cellulære og genetiske nivå. De fant, som hadde andre, at i rotter fôret med KD at motstanden mot anfall utvikler seg langsomt, over én til to uker, i motsetning til rotter behandlet med konvensjonelle antikonvulsiva. På cellenivå, fant de at krampestillende effekten av ketogen diett ikke korrelerer med en økning i plasma keton nivåer eller med en reduksjon i plasma glukose. Fordi lengre behandling med KD var nødvendig å øke motstanden mot anfall, konkluderte de at endringer i genuttrykket kan holde nøkkelen til dietten sin antiepileptiske effekter.
For å identifisere hvilke gener som kan være involvert, brukte forskerne microarray "genet chips" å undersøke endringer i genuttrykk for mer enn 7000 rotte gener samtidig. De fokuserte på hippocampus, en region av hjernen kjent for å spille en viktig rolle i mange typer epilepsies. Mer enn 500 av de genene de undersøkte var korrelert med behandling med KD. Det mest slående funnet var koordinert oppregulering av gener involvert i energiomsetningen.