Aunque el alto contenido de grasa, baja en calorías la dieta cetogénica (KD) ha sido utilizado para prevenir los ataques epilépticos infantiles que no responden a los medicamentos, los médicos no hemos entendido muy bien por qué la dieta funciona.
Nuevos estudios realizados por un equipo de investigadores de Emory University School of Medicine muestran que la dieta altera los genes implicados en el metabolismo de energía en el cerebro, que a su vez ayuda a estabilizar la función de las neuronas expuestas a los desafíos de las crisis epilépticas. Este conocimiento podría ayudar a los científicos a identificar dianas moleculares específicas o genético y dar lugar a tratamientos farmacológicos más eficaces para la epilepsia y daño cerebral.
La investigación será presentada en la reunión anual de la Sociedad para la Neurociencia en Washington, DC por rama Kristopher, PhD, un estudiante postdoctoral en el laboratorio de farmacología Emory profesor Raymond Dingledine, PhD.
"Estos hallazgos apoyan la hipótesis de que un régimen dietético puede afectar dramáticamente la expresión de genes y la función de las neuronas en el cerebro, lo que aumenta la capacidad de estas neuronas para resistir los desafíos del metabolismo de las crisis epilépticas", dijo el Dr. Dingledine.
La dieta cetogénica produce moléculas llamadas cuerpos cetónicos que se producen en forma de grasa se descompone. Los científicos han comprendido que estas moléculas de alguna manera provocar un cambio en el metabolismo que conduce a un efecto anticonvulsivo potente. De acuerdo con algunos estudios en animales también pueden limitar la progresión de la epilepsia.
El equipo de investigación de Emory estudiado la relación entre la dieta y los ataques epilépticos en el nivel del comportamiento, genética y celular. Ellos encontraron, al igual que los demás, que en las ratas alimentadas con la KD de la resistencia a los ataques se desarrolla lentamente, más una o dos semanas, a diferencia de las ratas tratadas con medicamentos anticonvulsivos convencionales. En el nivel celular, se encontraron con que el efecto anticonvulsivante de la dieta cetogénica no se correlacionó con un aumento en los niveles de cetona en plasma o con una disminución de la glucosa en plasma. Debido a un tratamiento más prolongado con el KD era necesario aumentar la resistencia a los ataques, se concluyó que los cambios en la expresión génica podría ser la clave a los efectos anticonvulsivos de la dieta.
Para identificar qué genes podrían estar involucrados, los investigadores utilizaron microarrays "chips de genes" para examinar los cambios en la expresión génica de más de 7.000 genes de rata al mismo tiempo. Se centraron en el hipocampo, una región del cerebro conocida por jugar un papel importante en muchos tipos de epilepsias. Más de 500 de los genes que examinaron fueron correlacionados con el tratamiento con el KD. El hallazgo más sorprendente fue la coordinación sobre regulación de los genes implicados en el metabolismo energético.