研究者の傷つけられたラットの肺の気胞そして肺毛管を復元する先駆的遺伝子療法アルバータ大学

よいニュースは周産期の心配の医学の前進が私達がもっとたくさんの未熟児を保存することを可能にしたことです。 悪いニュースは bronchopulmonary 異形成の開発の危険がある状態に頻繁にありますです--慢性の肺病により激しい呼吸の障害のための換気装置そして酸素が豊富な療法に小さい幼児を置かなければならないことによって引き起こしました。

それは実際に勝利損失の状態です: 赤ん坊は保存されますが、劇的に低開発の肺を搭載する価格を支払います--それらにあらゆる呼吸のために戦う子宮の外の彼らの最初の頃を過ごさせます。 長期健康上の問題が発生し始める筈だかどうか見るためにそして今、彼らの青年年に達しているこれらの未熟児の多数と臨床医および研究者はまた待っています。

「今私達は処置を単に持っていません」、小児科の部門の Bernard Thébaud、臨床医科学者および neonatologist を言います。 「それを防ぐことができなければそう、私達は考え私達がどのようにについて」。それを修理するかもしれませんか始めました

動物モデルを使用して、 Thebaudd である処置の方の最初の重要なステップ言うことを先生および研究者アルバータ大学のチームは取りました--事実上、成長する新しい血管および気胞--ガス交換が肺と血管の間で行われるところ小さい気嚢--小さいラットの肺。

作業の結果は循環で最近出版され、血管内皮細胞増殖因子の遺伝子療法の増加の存続に資格を与え、肺 Angiogenesis を促進し、そして Hyperoxia 誘発の肺傷害の歯槽の損傷を防ぎます: Angiogenesis が Alveolarization に加わること立証して下さい。

結果により科学界で混乱を引き起こしました: ジャーナルの 10 月 18 日問題の伴う社説では、クルト Stenmark の重大な心配および肺の薬の研究者のコロラド州部の大学は、調査の 「厳しい慢性の肺病の幼児の処置のための…昇給の新しい可能性を言いました。 管の成長を増加するか、または復元することによって、全面的な肺成長がおよび」。ことを最終的に肺の機能復元することができることは可能なようです

新しい遺伝子療法の技術含まれる、先生を説明する Thebaudd ことします。 チームがアデノウィルスに蛋白質を接続し、エーロゾルを通して肺にそれを直接管理したことを特定蛋白質、 VEGF の血管内皮細胞増殖因子が、肺の正常な開発のために重大であること、そして angiopoeitin-1 が、別の angiogenic 成長因子血管の成熟のために重大であることを確認します。 事実上、ウイルスは何百万の肺セルの中心に蛋白質を運びました。 一度セルの中で、成長因子蛋白質は働くことを行きまするためにプログラムされたジョブをします。

結果は打っていました: 顕微鏡の画像では、科学者は気胞および肺毛管の成長を図表にしました。 普通健全な肺では、毛管の複雑なネットワークは気胞を囲みます。 酸素は血に肺から超良い上皮性および endothelial ティッシュを通って流れます; 二酸化炭素は気胞に血から拡散します。 幼児の低開発の肺では、気胞はより大きく、少数はそこに少数の開発された毛管であり。 あえぐそれらを残すのは条件です--そして気腫を経験する人々によって共有される 1 つ。

「この段階でそれは主義の証拠単にです」、先生を言います Thebaudd、また Stollery の小児病院の新生児の集中治療室の小児科医。 次のステップはより大きいほ乳類で安全に複製すること可能であることをそれを証明することです。 それがされれば、可能概念です--航空路の病気としてについて従来考えられる病気を治す成長する血管--人々で臨床的にテストできます。

http://www.ualberta.ca/