阿尔伯塔大学恢复小窝和肺血丝的研究员先驱基因治疗在损坏的汇率肺

好消息是在出生时期前后的关心的医疗预付款允许我们救许多早产儿。 坏消息是他们经常是冒险开发支气管肺的发育异常--慢性肺病通过必须安置微小的婴儿在呼吸器和氧气丰富的疗法导致深刻呼吸故障的。

它确实是胜利丢失情形： 婴孩救，但是他们付与显著发展不充分的肺的价格--迫使他们度过他们的在战斗为每呼吸的子宫之外的尚早。 并且现在，与到达他们的青年期岁月的许多这些早产儿，临床工作者和研究员也等待发现更加长期的健康问题是否开始发生。

“我们没现在有任何处理”， Bernard Thébaud、临床工作者科学家和 neonatologist 说小儿科的部门的。 “如此，如果我们不可能防止它，我们开始考虑我们如何也许修理它”。

使用动物设计， Thebaudd 博士和阿尔伯塔大学小组研究员采取了什么他们说是往处理的第一个重要步骤--实际上，生长新的血管和小窝--微小的气囊气体替换发生在肺和血管之间的地方--在微小的汇率肺。

他们的工作的结果在循环被发布了，标题名为血管内皮生长因子基因治疗增量生存，最近促进肺血管形成，并且防止在氧过多诱发的肺脏伤害的齿龈音故障： 见证血管形成参加 Alveolarization。

结果在科学界导致一次混乱： 在这个日记帐的 10月 18日问题的一个随附于的社论，寇特 Stenmark，科罗拉多大学重要关心和肺医学研究员分部，说婴儿的处理的研究 “…培养新的可能性以严重慢性肺病。 似乎可能被增添或恢复血管增长，整体肺增长和肺脏功能可以根本地恢复”。

执行介入一个新的基因治疗技术，解释 Thebaudd 博士。 知道特殊蛋白质， VEGF，血管内皮生长因子，为肺的正常发展是关键的，并且 angiopoeitin-1，另一个 angiogenic 增长因子为血管成熟性是关键的，这个小组附有了蛋白质腺病毒并且通过湿剂管理它直接地到肺。 实际上，病毒运载了蛋白质对百万的重点肺细胞。 一次在细胞里面，他们被编程执行的增长因子蛋白质去运作做这个工作。

结果进攻： 在微观图象，科学家绘制小窝和肺血丝图表增长。 在一个典型健康肺，血丝一个复杂网络包围小窝。 氧气从肺流通过极其细小的上皮和内皮细胞的组织到这滴血液; 二氧化碳从这滴血液散开到小窝。 在婴儿的发展不充分的肺，小窝更大，并且少量和那里是少量被开发的血丝。 它是留下他们喘气的情况--并且由人共享有气肿的一。

“在此阶段它是原则证明”，一位儿科医生说博士 Thebaudd，也 Stollery 儿童医院的出生加护病房的。 下一个步骤将证明它是可能安全复制在更大的哺乳动物。 一旦那执行，是可能的这个概念--治疗传统上被重视作为空中航线疾病的疾病的生长血管--在人能临床被测试。

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