阿爾伯塔大學恢復小窩和肺血絲的研究員先驅基因治療在損壞的匯率肺

好消息是在出生時期前後的關心的醫療預付款允許我們救許多早產兒。 壞消息是他們經常是冒險開發支氣管肺的發育異常--慢性肺病通過必須安置微小的嬰兒在呼吸器和氧氣豐富的療法導致深刻呼吸故障的。

它確實是勝利丟失情形： 嬰孩救，但是他們付與顯著發展不充分的肺的價格--迫使他們度過他們的在戰鬥為每呼吸的子宮之外的尚早。 并且現在，與到達他們的青年期歲月的許多這些早產兒，臨床工作者和研究員也等待發現更加長期的健康問題是否開始發生。

「我們沒現在有任何處理」， Bernard Thébaud、臨床工作者科學家和 neonatologist 說小兒科的部門的。 「如此，如果我們不可能防止它，我們開始考慮我們如何也許修理它」。

使用動物設計， Thebaudd 博士和阿爾伯塔大學小組研究員採取了什麼他們說是往處理的第一個重要步驟--實際上，生長新的血管和小窩--微小的氣囊氣體替換發生在肺和血管之間的地方--在微小的匯率肺。

他們的工作的結果在循環被發布了，標題名為血管內皮生長因子基因治療增量生存，最近促進肺血管形成，并且防止在氧過多誘發的肺臟傷害的齒齦音故障： 見證血管形成參加 Alveolarization。

結果在科學界導致一次混亂： 在這個日記帳的 10月 18日問題的一個隨附於的社論，寇特 Stenmark，科羅拉多大學重要關心和肺醫學研究員分部，說嬰兒的處理的研究 「…培養新的可能性以嚴重慢性肺病。 似乎可能被增添或恢復血管增長，整體肺增長和肺臟功能可以根本地恢復」。

執行介入一個新的基因治療技術，解釋 Thebaudd 博士。 知道特殊蛋白質， VEGF，血管內皮生長因子，為肺的正常發展是關鍵的，并且 angiopoeitin-1，另一個 angiogenic 增長因子為血管成熟性是關鍵的，這個小組附有了蛋白質腺病毒并且通過濕劑管理它直接地到肺。 實際上，病毒運載了蛋白質對百萬的重點肺細胞。 一次在細胞裡面，他們被編程執行的增長因子蛋白質去運作做這個工作。

結果進攻： 在微觀圖像，科學家繪製小窩和肺血絲圖表增長。 在一個典型健康肺，血絲一個複雜網絡包圍小窩。 氧氣從肺流通過極其細小的上皮和內皮細胞的組織到這滴血液; 二氧化碳從這滴血液散開到小窩。 在嬰兒的發展不充分的肺，小窩更大，并且少量和那裡是少量被開發的血絲。 它是留下他們喘氣的情況--并且由人共享有氣腫的一。

「在此階段它是原則證明」，一位兒科醫生說博士 Thebaudd，也 Stollery 兒童醫院的出生加護病房的。 下一個步驟將證明它是可能安全複製在更大的哺乳動物。 一旦那執行，是可能的這個概念--治療傳統上被重視作為空中航線疾病的疾病的生長血管--在人能臨床被測試。

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