De Onderzoekers bij Kanker Jonsson hebben van UCLA zeer belangrijke kenmerken in bepaalde dodelijke hersenentumors geïdentificeerd die hen 51 keer waarschijnlijker maken om aan een specifieke klasse van drugs te antwoorden dan tumors waarin de moleculaire handtekening afwezig is.
De ontdekking van de veelbetekenende moleculaire handtekening - de uitdrukking van een mutantproteïne en de aanwezigheid van een tumorontstoringsapparaat eiwit geroepen PTEN - zal onderzoekers toestaan om patiënten te identificeren die waarschijnlijk aan de drugbehandeling zullen antwoorden alvorens zij therapie die niet waarschijnlijk niet zullen werken, zeiden Dr. Paul Mischel, een verwante professor van pathologie en laboratoriumgeneeskunde en een onderzoeker van het Centrum van Kanker Jonsson ondergaan.
Mischel en zijn collega's zeggen in een artikel in de 10 kwestie van Nov. van New England Journal van Geneeskunde dat de ontdekking de manier kon veranderen de artsen glioblastomas, het gemeenschappelijkste type van kwaadaardige hersenentumor en één van de die dodelijke vormen van kanker behandelen.
„In een biologisch agressieve ziekte zoals glioblastoma, is het essentieel eerlijke patiënten kunnen in lagen verdelen zodat kunnen wij hen met drugs behandelen dat zij eerder zullen antwoorden aan,“ bovengenoemde Mischel. „Dit zal helpen patiënten het hebben van therapie verhinderen die giftiger en minder voordelig zijn. Met de korte overlevingstijden verbonden aan glioblastoma, die.“ kritiek is
Tussen 8.000 en 10.000 nieuwe gevallen van glioblastoma zal in Amerikanen worden gediagnostiseerd dit jaar. De Gemiddelde overleving is een minder dan jaar, volgens de Amerikaanse Maatschappij van Kanker. Hoewel de behandeling het leven kan verlengen, zijn de meeste kwaadaardige hersenentumors niet geneesbaar, makend het onderzoek naar betere behandelingen dringender, bovengenoemde Mischel.
Een proteïne genoemd wordt de epidermale receptor van de de groeifactor (EGFR) algemeen vergroot in glioblastoma, makend tot het een eerste nadruk voor therapie. De Drugs zoals Tarceva en Iressa richten EGFR, blokkerend de celsignalen die versterking van de proteïne en snelheidskankergroei drijven. Een ondergroep van glioblastomapatiënten antwoordde aan Tarceva en Iressa, maar het was niet duidelijk wat de kenmerken hen maakten aan deze drugs antwoorden. Er moesten kritieke moleculaire factoren zijn die reactie bepaalden, bovengenoemde Mischel.
Hij en zijn team trachtten de moleculaire determinanten te vinden die wezen op welke patiënten het best aan blockers EGFR zouden antwoorden. Het Vorige onderzoek UCLA naar hersenen en andere kanker brachten naar voren dat de sleutel de interactie van de proteïne PTEN en een mutantproteïne zou kunnen zijn genoemd EGFRvIII. Ongeveer heeft de helft patiënten met vergrote EGFR ook deze mutantproteïne.
Het team UCLA en hun medewerkers bestudeerde een ondergroep van 26 glioblastomapatiënten die of zeer goed of zeer slecht aan blokkerende drugs EGFR antwoordden en een manier ontwikkelden om hun weefsel van de hersenentumor voor de aanwezigheid van zowel de mutant als proteïnen te testen PTEN. Team van Mischel vond dat de patiënten met beide genetische variaties 51 keer eerder zouden aan blockers antwoorden EGFR. Zij leefden ook vijf keer langer na het in werking stellen van therapie dan die zonder de variatie, die 253 dagen tegenover 50 dagen overleven.
Om hun veelbelovend werk te bevestigen, verkregen Mischel en zijn team weefselsteekproeven uit 33 die patiënten van hersenenkanker worden behandeld bij een andere faciliteit zonder te weten wie de antwoordapparaten waren. Zij konden onafhankelijk hun resultaten herhalen bevestigen, die dat die met beide genetische variaties eerder zouden aan blokkerende drugs antwoorden EGFR.