Forscher an Jonsson-Krebs UCLAS haben Schlüsseleigenschaften in bestimmten tödlichen Hirntumoren gekennzeichnet, die sie 51mal wahrscheinlicher, auf eine spezifische Klasse Drogen als Tumoren zu reagieren machen, in denen die molekulare Unterzeichnung abwesend ist.
Die Entdeckung der klatschsüchtigen molekularen Unterzeichnung - der Ausdruck eines Mutantproteins und die Anwesenheit von einem Tumorentstörer Protein Ruf-PTEN - erlaubt Forschern, Patienten zu kennzeichnen, die wahrscheinlich sind, auf die medizinische Behandlung zu reagieren, bevor sie Therapien durchmachen, die nicht wahrscheinlich sind zu bearbeiten, sagte Dr. Paul Mischel, ein außerordentlicher Professor der Pathologie und der Labormedizin und ein Jonsson-Krebs-Mitteforscher.
Mischel und seine Kollegen sagen in einem Artikel im Punkt Am 10. November New England Journals von Medizin, dem die Entdeckung die Methodendoktor-Behandlung glioblastomas, das geläufigste Baumuster des bösartigen Hirntumors und eins der jener tödlichen Formulare Krebses ändern könnte.
„In einer biologisch aggressiven Krankheit mögen Sie glioblastoma, es ist wesentlich, in der Lage zu sein, die Patienten zu schichten, die ehrlich sind, also können wir sie mit Drogen behandeln, dass sie wahrscheinlicher sind, auf zu reagieren,“ Mischel sagten. „Dieses hilft, Patienten am Haben von Therapien zu hindern, die viel giftiger und weniger nützlich sind. Mit den kurzen Überlebenszeiten gehörte mit glioblastoma dazu, das ist kritisch.“
Zwischen 8.000 und 10.000 neuen Fällen vom glioblastoma wird auf Amerikaner dieses Jahr bestimmt. Durchschnittliches Überleben ist kleiner als ein Jahr, nach Ansicht der Amerikanischen Krebs-Gesellschaft. Obgleich Behandlung möglicherweise das Leben ausdehnt, sind die meisten bösartigen Hirntumoren nicht heilbar und machen die Recherche nach besseren Behandlungen sogar dringend, sagte Mischel.
Ein Protein, das epidermialen Wachstumsfaktorempfänger genannt wird, (EGFR) wird geläufig im glioblastoma verstärkt und macht es einen Hauptfokus für Therapien. Drogen wie Ziel EGFR Tarceva und Iressa, die Zelle blockierend signalisiert dass Antriebsverstärkung des Protein- und Drehzahlkrebswachstums. Eine Teilmenge glioblastoma Patienten reagierte auf Tarceva und Iressa, aber es war nicht klar, welche Eigenschaften sie auf diese Drogen reagieren ließen. Es musste kritische molekulare Faktoren geben, die entschlossene Antwort, Mischel sagte.
Er und sein Team legten dar, um die molekularen bestimmenden Faktoren zu finden, die anzeigten, welche Patienten gut auf EGFR-Blockers reagieren würden. Vorhergehende UCLA-Forschung im Gehirn und andere Krebse schlugen vor, dass die Taste möglicherweise die Interaktion des PTEN-Proteins wäre und ein Mutantprotein EGFRvIII rief. Ungefähr Hälfte von Patienten mit verstärktem EGFR haben auch dieses Mutantprotein.
Das UCLA-Team und ihre Mitarbeiter studierten eine Teilmenge von 26 glioblastoma Patienten, die entweder sehr gut oder sehr schlecht auf das Blockieren Drogen EGFR reagierte und eine Methode, ihr Hirntumorgewebe auf das Vorhandensein des Mutanten und DER PTEN-Proteine zu prüfen entwickelte. Mischels Team fand, dass Patienten mit beiden genetischen Varianten 51mal wahrscheinlicher, auf EGFR-Blockers zu reagieren waren. Sie lebten auch fünfmal länger, nachdem sie Therapie als die ohne die Variante initialisiert hatten und 253 Tage gegen 50 Tage überlebt.
Um ihre viel versprechende Arbeit zu bestätigen, erhielten Mischel und sein Team Gewebeproben von 33 Hirntumorpatienten, die an einem anderen Teildienst behandelt wurden ohne zu kennen wem die Beantworter waren. Sie waren in der Lage, ihre Ergebnisse unabhängig zu wiederholen und bestätigten, dass die mit beiden genetischen Varianten wahrscheinlicher waren, auf blockierende Drogen EGFR zu reagieren.