I Ricercatori al Cancro del Jonsson del UCLA hanno identificato le caratteristiche chiave in determinati tumori cerebrali micidiali che rendono loro 51 volta più probabilmente rispondere ad una classe specifica di droghe che i tumori in cui l'impronta molecolare è assente.
La scoperta dell'impronta molecolare indicatrice - l'espressione di una proteina mutante e la presenza di un soppressore PTEN chiamato proteina del tumore - permetterà che i ricercatori identifichino i pazienti che sono probabili reagire al trattamento della droga prima che subiscano le terapie che non sono probabili lavorare, che ha detto il Dott. Paul Mischel, un professore associato di patologia e medicina del laboratorio e un ricercatore del Centro del Cancro di Jonsson.
Mischel ed i suoi colleghi dicono in un articolo nell'emissione del 10 novembre di New England Journal di Medicina che la scoperta potrebbe cambiare i glioblastomas dell'ossequio di medici di modo, il tipo più comune di tumore cerebrale maligno ed uno dei quei moduli letali di cancro.
“In una malattia biologicamente aggressiva gradisca il glioblastoma, è vitale da potere stratificare i pazienti aperti in modo da possiamo curarli con le droghe che sono più probabili rispondere a,„ Mischel abbiamo detto. “Questo contribuirà ad impedire ai pazienti di avere terapie che sono molto più tossiche e meno utili. Con i brevi tempi di sopravvivenza si è associato con il glioblastoma, quello è critico.„
Fra 8.000 e 10.000 nuovi casi del glioblastoma sarà diagnosticato in Americani questo anno. La sopravvivenza Media è di meno che un anno, secondo l'Associazione del Cancro Americana. Sebbene il trattamento possa prolungare la vita, la maggior parte dei tumori cerebrali maligni non sono curabili, rendendo la ricerca di migliori trattamenti ancor più urgente, Mischel ha detto.
Una proteina chiamata recettore del fattore di crescita dell'epidermide (EGFR) è ampliata comunemente in glioblastoma, rendentegli un fuoco principale per le terapie. Le Droghe quale l'obiettivo EGFR di Iressa e di Tarceva, bloccante la cella segnala che amplificazione dell'unità della crescita del cancro della velocità e della proteina. Un sottoinsieme dei pazienti di glioblastoma ha risposto a Tarceva e a Iressa, ma non era chiaro che caratteristiche li hanno fatti rispondere a queste droghe. Ci hanno dovuto essere fattori molecolari critici che risposta risoluta, Mischel ha detto.
Lui ed il suo gruppo hanno precisato per trovare i fattori determinanti molecolari che hanno indicato quali pazienti avrebbero reagito il bene agli stampi di EGFR. La ricerca Precedente del UCLA in cervello ed altri cancri hanno suggerito che il tasto potrebbe essere l'interazione della proteina di PTEN e una proteina mutante ha chiamato EGFRvIII. Circa la metà dei pazienti con EGFR ampliato egualmente ha questa proteina mutante.
Il gruppo del UCLA ed i loro collaboratori hanno studiato un sottoinsieme di 26 pazienti di glioblastoma che ha risposto molto bene o molto male alle droghe di didascalia di EGFR ed ha sviluppato un modo provare il loro tessuto di tumore cerebrale a presenza sia del mutante che di proteine di PTEN. Il gruppo di Mischel ha trovato che i pazienti con entrambe le variazioni genetiche erano 51 volta più probabili da rispondere agli stampi di EGFR. Egualmente hanno vissuto più lungamente cinque volte dopo l'inizio della terapia che quelli senza la variazione, sopravvivente ai 253 giorni contro i 50 giorni.
Per confermare il loro lavoro di promessa, Mischel ed il suo gruppo hanno ottenuto i campioni di tessuto da 33 pazienti del tumore al cervello curati ad un'altra funzione senza conoscere chi i radar-risponditore erano. Potevano ripiegare indipendente i loro risultati, confermanti che quelli con entrambe le variazioni genetiche erano più probabili rispondere alle droghe di didascalia di EGFR.