Badacze przy UCLA Jonsson nowotworem utożsamiali kluczowe właściwości w pewnych śmiertelnych rakach mózgu które robią one 51 czas odpowiadać odmianowa klasa leki prawdopodobnie niż bolaki w których nieobecny jest cząsteczkowy podpis.
Pozwoli badaczów utożsamiać pacjentów które są prawdopodobni odpowiadać leka traktowanie, powiedział Dr. Paul, Mischel, profesor nadzwyczajny i Jonsson nowotworu centrum badacz, patologia i laboratorium medycyna. zanim przechodzą terapie które no są prawdopodobne pracować odkrycie wyrażenie mutant proteina i bolaka poskramiacz proteinowy nazwany PTEN obecność skarżypyta cząsteczkowy podpis -
Mischel i jego koledzy mówimy w artykule w Nov. 10 zagadnieniu New England Journal który zmieniać sposób lekarek fundy glioblastomas pospolitego typ zły rak mózgu i jeden tamte śmiercionośne formy nowotwór mógł odkrycie. medycyna
W biologically agresywnej chorobie lubi glioblastoma, ja jest zasadniczy być sprawnie nawarstwiać pacjentów up - przód więc my możemy taktować one z lekami" Mischel powiedzieliśmy. "że są prawdopodobni odpowiadać," "To pomaga zapobiegać pacjentów od mieć terapie które są dużo więcej mniej korzystne i substancją toksyczną. Z krótkimi przetrwanie czasami kojarzył z glioblastoma, to jest krytyczny."
Między 8.000 i 10.000 nowymi sprawami glioblastoma diagnozuje w amerykanach w tym roku. Średni przetrwanie jest less niż rok, według Amerykańskiego towarzystwa zwalczania raka. Chociaż traktowanie może prolongować życie, najwięcej złych raków mózgu no są uleczalni, robić rewizi even more nagląca dla lepszy traktowań, Mischel powiedział.
Proteina dzwoniąca naskórkowaty wzrostowego czynnika receptor (EGFR) powszechnie wzmacnia w glioblastoma, robi mię pierwszorzędnej ostrości dla terapii. Leki tak jak Tarceva i Iressa cel EGFR, blokuje komórkę sygnalizują ten prowadnikową amplifikację proteiny i prędkość nowotworu przyrost. Podzbiór glioblastoma pacjenci odpowiadał Tarceva i Iressa, ale ja no był jasny jaki właściwości zrobili one odpowiadać te leki. Tam musiał być krytyczni cząsteczkowi czynniki które zdecydowana odpowiedź, Mischel powiedział.
On i jego drużyna wykładaliśmy znajdować cząsteczkowych determinanty które wskazywali który pacjenci odpowiadali dobrze EGFR blokery. Poprzedzający UCLA badanie w mózg i innych nowotworach sugerował że klucz można być interakcją PTEN proteina i mutant proteina dzwonił EGFRvIII. Wokoło przyrodni pacjenci z wzmacniającym EGFR także ten mutant proteinę.
UCLA drużyna i ich kolaboranci studiowaliśmy podzbiór 26 glioblastoma pacjentów który odpowiadał EGFR blokingu leki lub lub i. rozwijał sposób badać ich rak mózgu tkankę dla obecności Mischel's drużyna zakłada że pacjenci z oba genetycznymi różnicami byli 51 czas prawdopodobni odpowiadać EGFR blokery. Także żyli pięć czasów długi po zapoczątkowywać terapię niż tamto bez różnicy, ximpx 253 dnia versus 50 dni.