Исследователя на Карциноме Jonsson UCLA определяли ключевые характеристики в некоторых смертельных опухолях мозга которые делают ими 51 время более вероятно ответить к специфическому типу снадобиь чем туморы в которых молекулярная подпись отсутствующая.
Открытие telltale молекулярной подписи - выражение протеина мутанта и присутсвие усмирителя PTEN тумора вызванного протеином - позволит исследователям определить пациентов которые правоподобны для того чтобы ответить к обработке снадобья прежде чем они проходят терапии которые не правоподобны для работы, сказало Др. Паыля Mischel, адъюнкта-профессора патологии и медицины лаборатории и исследователя Центра Карциномы Jonsson.
Mischel и его коллегаы говорят в статье в вопросе 10-ое ноября Медицинского Журнала Новой Англии что открытие смогло изменить glioblastomas обслуживания докторов путя, самый общий тип злокачественной опухоли мозга и одно тех летальных форм рака.
«В биологически агрессивныйом заболевании полюбите glioblastoma, оно существен для того чтобы мочь стратифицировать пациентов вверх - фронт поэтому мы можем обработать их с снадобьями что они более правоподобны для того чтобы ответить к,» Mischel сказали. «Это поможет предотвратить пациентов от иметь терапии которые очень более токсические и более менее полезные. С короткими временами выживания связал с glioblastoma, тем критический.»
Между 8.000 и 10.000 новыми случаями glioblastoma диагностирует в Американцах этот год. Среднее выживание чем год, согласно Американскому Американскому Раковому Обществу. Хотя обработка может увеличивать жизнь, большинств злокачественные опухоли мозга не curable, делающ поиск для более лучших обработок даже более срочным, Mischel сказало.
Вызванный протеин эпидермическим приемным устройством фактора роста (EGFR) обыкновенно усилен в glioblastoma, делая им основной фокус для терапий. Снадобья как цель EGFR Tarceva и Iressa, преграждая клетку сигнализируют что амплификация привода роста протеина и рака скорости. Подсовокупность пациентов glioblastoma ответила к Tarceva и Iressa, но не было ясно какие характеристики сделали их ответить к этим снадобьям. Должно быть критические молекулярные факторы которые решительно реакция, Mischel сказало.
Он и его команда установили вне для того чтобы найти молекулярные определители которые показали которые пациенты ответили бы наиболее хорошо к блокаторам EGFR. Предыдущее исследование UCLA в мозге и другие раки предложили что ключ мог быть взаимодействием протеина PTEN и протеин мутанта вызвал EGFRvIII. Около половина пациентов с усиленным EGFR также имеет этот протеин мутанта.
Команда UCLA и их сотрудницы изучили подсовокупность 26 пациентов glioblastoma которые или ответил очень хорошо или очень бедно к снадобьям EGFR преграждать и начал путь испытать их ткань опухоли мозга для присутсвия как мутанта, так и протеинов PTEN. Команда Mischel нашла что пациенты с обоими генетическими изменениями были 51 время более правоподобны для того чтобы ответить к блокаторам EGFR. Они также жили 5 времен более длиной после начинать терапию чем те без изменения, выдерживая 253 дня против 50 дней.
Для того чтобы подтвердить их перспективнейшую работу, Mischel и его команда получили образцы ткани от 33 онкологических больных мозга обработанных на другом средстве без знать кого ответчики были. Они могли независимо скопировать их результаты, подтверждая что те с обоими генетическими изменениями были более правоподобны для того чтобы ответить к снадобьям EGFR преграждая.