Trząść gen, najpierw opisujący jako mutacja która powoduje błyskawicznego drżenie w myszach, myśleć tłumić bolak formację od nowotworu i ochraniać istoty ludzkie.
Teraz, drużyna badacze od uniwersytet northwestern i university of wisconsin pokazywaliśmy że Trząść gen prawdopodobnie tłumi bolaka przyrosta hamować produkcję proteina kojarząca z GLI1, powoduje oncogene wysoce kojarzący z surowymi wadami okołoporodowa i kilka dzieciństwo nowotwory.
Grupy nauka, publikująca w Nov. 1 zagadnieniu Rozwojowa biologia online, wyszczególnia odkrycie znacząco i całkowicie nowatorska forma przepis GLI1 gen.
"rezultaty nauka otwierają nowego badawczego kierunek dla zagadnień rozciąga się od nowotwór formaci środowiskowe interakcje w rozwoju i wskazują sposób w innych genach jednakowi mechanizmy kontrola," powiedział Philip M. Iannaccone, M.D który prowadził naukę.,
Iannaccone jest George M. Eisenberg profesorem pediatrie przy uniwersytet northwestern Feinberg zastępcą dyrektora dla podstawowego badania i szkołą medyczną przy Children Pamiątkowym Badawczym centrum.
Rozwój zdarza się jako coordinated serie genetyczni kontrolni wydarzenia które tworzą rozprzestrzenianie komórki, sygnalizuje dla dalszy różnicowania, proteiny które definiują komórkową funkcję i "programujący" ruch komórki w rozwijać konstruuje.
Te procesy, znać jako deseniowa formacja, kontrolują w dużym stopniu sieciami geny i proteiny dzwoniący sygnałowe transduction drogi przemian które otrzymywają sygnały na zewnątrz od komórki w postaci proteinowej interakci z komórki powierzchnią. Przez serii intracellular wydarzenia, te sygnałów genu spustowa aktywacja lub represja przez akci transkrybowanie wskazujemy czynniki w jądrze komórka.
Zmieniający genu wyrażenia profil wtedy wynika w komórkowym różnicowaniu, komórkowym rozprzestrzenianiu lub komórkowej śmierci, gdy deseniowa formacja przechodzi.
Znacząco sygnałowa transduction droga przemian krytyczna wczesny rozwój istoty ludzkie i zwierzęta wymaga genu Akustycznego jeża i GLI (sygnał) (transkrybowanie czynnik).
GLI rodzina trzy genu najpierw odkrywał w ludzkiego mózg bolaku, i mutacje w ten rodzinie geny wynikają w surowych wadach okołoporodowa i niszczycielskich nowotworach w istotach ludzkich.
"Podczas gdy niektóre nowotwory wyjaśniają znać defektami w przepisie GLI1 gen dato che wiele nowotworami powody dla przesadnej GLI1 proteiny no znają. Aktywność GLI1 i prawdopodobnie regulują przy poziomami inny niż gen," Iannaccone powiedział.