Een nieuwe die drug, edifoligide, die wordt ontworpen om het belemmeren van aders te verhinderen in coronaire omleidingschirurgie was worden gebruikt niet meer efficiënt dan een placebo, volgens de resultaten van een Fase III klinische die proef door onderzoekers bij Onderzoekinstituut van het van de Hertog het Klinische wordt geleid (DCRI).
In een procedure van de kransslagaderomleiding, verwijderen de chirurgen typisch gedeelten van de saphenous ader uit de benen van patiënten en gebruiken hen als buizen aan reroutebloed rond een stagnatie in slagaders die bloed leveren aan het hart. De gemeenschappelijkste reden voor verdere mislukking van de enten is het progressieve die versmallen van de ader, die grotendeels het resultaat van een proces als neointimal hyperplasia wordt bekend is.
Aangezien de aders structureel verschillend van slagaders zijn, veroorzaken de verhoogde druk en de spanning op de geïnplanteerde ader proliferatie van vlotte spier binnen het schip. Edifoligide, een E2F inhibitor van de transcriptiefactor, toonde een capaciteit in vroegere studies om deze cellulaire proliferatie te blokkeren.
De „resultaten van onze Fase III proef toonden aan dat edifoligide in alle eindpunten wanneer vergeleken bij placebo absoluut neutraal was,“ de bovengenoemde cardioloog van de Hertog John Alexander, M.D., die de resultaten van proef 13 Nov., 2005, bij de jaarlijkse wetenschappelijke zittingen van de Amerikaanse Vereniging van het Hart voorstelde. De resultaten van de proef worden ook gepubliceerd vroeg en online door het Dagboek van American Medical Association.
De „Mislukking van minstens één aderent is vrij gemeenschappelijk binnen een jaar na omleidingschirurgie“ Alexander zei. „Terwijl edifoligide geen effect in het verhinderen van neointimal hyperplasia had, de follow-up zijn op langere termijn en het extra onderzoek nodig om te bepalen en of de drug gunstige gevolgen heeft op langere termijn de mechanismen en de gevolgen van de mislukking van de aderent beter te begrijpen.“
In antwoord op scheerbeurtkrachten en verhoogde druk in de ader, stijgt de cellengroei in de binnenvoering van de ader. Deze cellen scheiden een verscheidenheid van die proteïnen af als cytokines worden bekend die de immune reactie moduleren. Deze cytokines veroorzaken ontsteking die het proces van atherosclerose in het pas gevormde weefsel intensifieert. De familie van E2F transcriptiefactoren is betrokken bij „het aanzetten van“ veel van de genen verantwoordelijk voor dit proces.
Drugedifoligide is oligonucleotide „valstrik“ of het korte fragment van DNA, dat structureel gelijkaardig aan de E2F de bandplaats van de transcriptiefactor is, en blokkeert E2F daardoor de band van de transcriptiefactor en verdere genactivering. De drug scheen belovend te zijn in dierlijke modellen en twee kleine klinische proeven die 41 en 200 patiënten impliceren, zeiden de onderzoekers.
De het laatst willekeurig verdeelde, dubbelblinde die proef, als ver*hinderen-IV wordt bekend, schreef 3.014 patiënten bij 107 plaatsen van de V.S. in die de entprocedures ondergingen die van de kransslagaderomleiding minstens twee aderenten impliceren. De Helft patiënten had hun die beenaders met de drug tien minuten voorafgaand aan inplanting worden druk-behandeld, terwijl de aders van controlepatiënten op de zelfde manier, maar met een placebo werden behandeld. Het gemiddelde aantal geënte aders was ongeveer 2.5 per patiënt.