新しい薬剤、冠状動脈バイパス外科で使用された静脈の詰を防ぐように設計されている edifoligide は公爵研究所で Clinical 研究者が導いた段階 III 臨床試験の結果に従って偽薬より有効、ではなかったです (DCRI)。
冠状動脈バイパスプロシージャでは、外科医は患者の足から普通 saphenous 静脈の部分を除去し、コンジットとして動脈の妨害のまわりで血を再ルーティングするのに中心に血を供給する使用します。 接木のそれに続く障害の共通の理由は主として neointimal 増殖として知られているプロセスの結果の静脈の進歩的な制限です。
静脈が動脈と構造的に異なっているので、植え付けられた静脈の高められた圧力によりそして圧力は容器内の平滑筋の拡散を引き起こします。 Edifoligide の E2F のトランスクリプション要因抑制剤はより早い調査で、機能をこの細胞拡散を妨げる示しました。
「偽薬と比較されたとき」、は edifoligide がすべてのエンドポイントで絶対に中立だったことを私達の段階 III の試験の結果示しました公爵心臓学医をの結果を、言いましたジョンアレキサンダー、試験 2005 年 11 月 13 日示した M.D. アメリカの中心連合の年次科学的なセッションで。 試験の結果はまた米国医師会医学総合誌によって早くそしてオンラインで出版されています。
「少なくとも 1 つの静脈の接木の障害バイパス外科」はアレキサンダーの年以内にかなり共通言いましたです。 「edifoligide が neointimal 増殖を防ぐことで効果をもたらさない間、薬剤が長期有利な効果をもたらし、よりよく静脈のメカニズムそして結果を理解するために障害を」。接木しなさいかどうか定めるために、長期直接追撃および追加研究は必要です
静脈のせん断力そして高められた圧力に応じて、静脈の裏地のセル成長の増加。 これらのセルは免疫反応を調整する cytokines として知られているいろいろな蛋白質を分泌します。 これらの cytokines により新興のティッシュのアテローム性動脈硬化のプロセスを激化させる発火を引き起こします。 E2F のトランスクリプション要因の系列はこのプロセスに責任がある遺伝子の多数を 「」つけることで関係しました。
薬剤の edifoligide はオリゴヌクレオチド 「おとり」か DNA の短いフラグメントです、それは E2F のトランスクリプション要因結合サイトに構造的に類似して、それにより E2F のトランスクリプション要因結合およびそれに続く遺伝子のアクティブ化を妨げます。 薬剤は動物モデルで有望ようで、 41 人そして 200 人の患者を含む 2 つの小さい臨床試験は研究者を言いました。
PREVENT-IV として知られていた最も遅くランダム化された、二重盲目の試験は少なくとも 2 つの静脈の接木を含む冠状動脈バイパス接木プロシージャを経た 107 の米国のサイトで 3,014 人の患者を登録しました。 制御患者の静脈は同じように扱われた、偽薬とありましたが患者の半分に注入前に 10 分の薬剤と圧力扱われた彼らの足の静脈が。 接木された静脈の平均番号は患者 1人あたりの約 2.5 でした。
研究者が 75% 以上妨げました外科の後の年以上患者が少なくとも 1 つの静脈の接木を持っていたか何でした測定した一次エンドポイントは。