Edifoligide 沒有好比阻塞的靜脈的安慰劑

新的藥物， edifoligide，被設計防止用於冠狀動脈分流術的堵塞靜脈比安慰劑有效，根據研究員導致的第III階段臨床試驗的結果在 Clinical 公爵研究所 (DCRI)。

在一個冠狀動脈程序，外科醫生從患者的行程典型地去除隱靜脈的部分并且使用作為輸送管道在動脈的封鎖附近重新路由血液提供血液的他們給這個重點。 貪汙的隨後的故障的最公用的原因是累進縮小靜脈，主要是叫作 neointimal 增生的進程的結果。

因為靜脈結構上是與動脈不同，增加的壓和重點在被種入的靜脈導致平滑的肌肉的擴散在船內。 Edifoligide， E2F 副本系數抗化劑，在更早的研究顯示了一個能力阻攔此蜂窩電話擴散。

「我們的第III階段試算的結果向顯示 edifoligide 是绝對中立的在所有終點，當與安慰劑比較」，說公爵心臟科醫師約翰亞歷山大， M.D.，存在試算 2005年 11月 13日的結果，在美國重點關聯的每年科學會議。 試算的結果由美國醫學協會學報及早和在線也發布。

「至少一靜脈貪汙的故障在一年是相當公用的旁路手術內」亞歷山大說。 「當 edifoligide 沒有作用時在防止 neointimal 增生，更加長期的繼續採取的行動和另外的研究是需要的確定這種藥物是否有更加長期的有利作用，并且更好瞭解靜脈的結構和結果请嫁接故障」。

以回應剪切力和增加的壓在靜脈，細胞增長增量在靜脈的內襯。 這些細胞藏匿叫作調整免疫反應的 cytokines 的各種各樣的蛋白質。 這些 cytokines 導致增強動脈粥樣硬化的進程在這個新形成的組織的炎症。 E2F 副本系數系列在 「打開被牽連了」許多基因負責對此進程。

藥物 edifoligide 是低聚核苷酸 「誘餌」或短的片段脫氧核糖核酸，那結構上類似於 E2F 副本系數束縛位置和從而阻攔 E2F 副本系數捆綁和隨後的基因啟動。 這種藥物看來是有為的在動物設計中，并且涉及 41 名和 200 名患者的二次小的臨床試驗，說研究員。

後被隨機化的，雙盲試算，叫作 PREVENT-IV，在經過冠狀動脈介入至少二靜脈貪汙的貪汙程序的 107 個美國站點登記了 3,014 名患者。 患者的一半有他們的行程靜脈壓對待與藥物十分鐘在安放之前，而控制患者靜脈相似地對待，但是與安慰劑。 被嫁接的靜脈的平均數量約為 2.5 每名患者。

研究員評定的主要終點比在手術以後的一年是多少患者把至少一靜脈貪汙超過 75% 阻攔了更多。

研究員發現 45.2% 的有對待的靜脈的患者有至少一條靜脈超過封鎖的 75%，與控制組的 46.3% 比較。 根據總靜脈， 28.5% 的對待的靜脈是超過被遮沒的 75%，與在控制組的 29.7% 比較。 區別不臨床是或統計上重大，研究員說。

也沒有二個組之間的區別根據臨床活動，他們說。 在這個對待的組， 7.6% 的患者經驗死亡、心臟病發作或者需要對另一個程序，與 9.1% 比較控制組的。

試算的結果類似於那 PREVENT III，測試在患者的藥物作外圍動脈旁路手術。

「假使我們在最新的二次大臨床試驗看到了的結果 (请防止 III 和 IV)，與 edifoligide 的更加早期的有為的結果很可能歸結於其小的樣本大小，較不完全繼續採取的行動，或者機會」，亞歷山大說。

DCRI 當前導致階段 I/II 試驗試算 (请防止 V)，估計 edifoligide 效果在防止 neointimal 增生的在進行腎衰竭的患者的血管存取貪汙透析。

當 PREVENT IV 的結果是主要負的時，亞歷山大說研究員瞭解。 例如，被開發的這個進程灌輸這種藥物到靜脈組織可能用於藥物需要被傳送到一個唯一站點而不是系統地的其他外科設置。

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