Leukemia on ominaista hallitsematon kasvu epänormaali veren soluja luuytimessä (BM).
Karkaamisen syöpäsolujen muihin elimiin liittyy pahin sairaus ennuste ja vähemmän alttiutta hoito, ja, joten se ymmärtää mekanismia (t) takana Tällainen muuttoliike on ratkaiseva. Ja nyt, etukäteen verkossa julkaistu lehdessä " Veri ", tutkijaryhmä on havainnut, että FLT-1 - molekyylin sekaantunut verisuonten kasvua - on tarpeen karkaamisen leukemia soluja BM, mikä viittaa siihen, että estämällä tämän molekyylin voidaan käyttää leukemian hoidossa.
Leukemia tai syöpä veren valkosolujen vaikuttaa 4 ulos 100000 ihmistä maailmassa ja pelkästään Yhdysvalloissa yli 2000 lasta ja 27000 aikuiset diagnosoitu sairaus vuosittain. Sairaus on peräisin epänormaali kertomalla syöpäsoluja BM että jättää vähän tyhjää tilaa normaalille verisolujen kasvaa seurauksena heikentynyt immuunijärjestelmä, joka muun ongelmia, ei kykene tehokkaasti torjumaan infektioita.
Tiedetään, että leukemia kehitystä, kuten se tapahtuu kiinteitä kasvaimia, riippuu kehittämiseen ylimääräisiä verisuonia (prosessi tunnetaan vaskularisaationsa), jotka palvelevat toimittaa nopeasti kertomalla syöpäsoluja ravintoaineita ja auttaa nopeasti syövän laajeneminen ja usein etäpesäkkeiden muodostumista . Mielenkiintoista, se on myös todettu, että molekyylit mukana vaskularisaationsa näyttävät kyettävä toimimaan suoraan syöpäsoluja. Yksi tällainen esimerkki on VEGF (endoteelikasvutekijän kasvutekijä), joka näyttää vaikuttavan jako, selviytymisen ja muuttoliike syöpäsolujen ja siten syövän kasvua ja levittäminen.
FLT-1 tai "endoteelikasvutekijä kasvutekijän reseptori", joka sitoutuu VEGF, on toinen molekyyli mukana vaskularisaationsa on ehdotettu olevan rooli jako ja muuttoliike syöpäsoluja. Tämä havainto, sekä se, että FLT-1 tuotetaan suuria määriä vuoteen leukemiasolujen, ovat johtaneet Rita Fragoso, Teresa Pereira, Sérgio Dias ja kollegansa Portugalissa ja Yhdysvalloissa tutkia roolia FLT-1 tässä sairaudessa.
Tästä ryhmästä Tutkijat käytetään solujen potilailla ALL, yleisin lapsuusiän leukemia, ja sellainen, jossa epätavallisen jakautuvat solut ovat epäkypsiä sanottujen verisolujen lymphoblasts. Solut eri ALL-potilailla, jotka tuottivat eri määriä FLT-1, oli ruiskutetaan hiirten eikä verisoluihin ja noudatettava, jotta ymmärtää miten eri määriä tätä molekyyli voisi vaikuttaa solujen kohtaloa ja taudin etenemiseen.
Mitä he löysivät oli että FLT-1-tason vaikuttaneet sekä muuttoliikkeen ja solujen eloonjäämistä ja siten myös taudin lopputulokseen.