Terapia gênica e exercício físico podem ajudar pessoas que sofrem de doença de Lou Gehrig

Published on November 15, 2005 at 12:56 AM · No Comments

Um novo estudo com ratos dá esperança de que uma combinação de terapia genética e exercício pode prolongar a vida de pessoas que têm doença de Lou Gehrig.

Esclerose lateral amiotrófica (ELA) ou doença de Lou Gehrig, é uma doença crônica e progressiva que leva à paralisia e finalmente a morte. Não há cura conhecida, eo método aprovado pelo FDA apenas para tratamento da doença é uma droga que pode prolongar a vida entre três e seis meses, disse Brian Kaspar, principal autor do estudo e professor assistente de pediatria da Universidade Estadual de Ohio .

No estudo, alguns dos camundongos foram tratados com uma combinação de exercícios e terapia com um gene conhecido para ajudar a proteger os neurônios motores.

"A terapia combinada quase dobrou o tempo de vida de ratos com esclerose lateral amiotrófica", disse Kaspar.

Camundongos que tinham ALS, mas não recebeu nenhum tratamento viveram uma média de 120 dias. No entanto, os camundongos que foram autorizados a exercer e também recebeu a terapia genética viveram uma média de 210 dias. Já os ratos saudáveis ​​costumam viver por um ou dois anos.

"De alguma forma, os dois tratamentos se complementam e se beneficiar com o mouse", disse Kaspar, que também é pesquisador do Centro para Terapia Gênica em Pesquisa do Instituto Columbus Children .

Ele apresentou o trabalho 14 de novembro em Washington, DC, na reunião anual da Society for Neuroscience .

No estudo atual, os pesquisadores analisaram os efeitos dos exercícios com e sem tratamento adicional de terapia genética. Um grupo de camundongos que servem como um controle tinha ALS, mas não recebeu nenhum tratamento.

O estudo também mostrou que os ratos com esclerose lateral amiotrófica beneficiou mais exercício se iniciou cedo na vida. Alguns mouses começou o tratamento de exercício (sem terapia genética) a 40 dias de idade, enquanto outros ratos não começou a exercer, até 90 dias de idade.

Os camundongos que começou a exercer quando eram mais jovens viveu cerca de um mês a mais do que os ratos de controle, enquanto os ratos que começou a exercer aos 90 dias de idade viveu uma média de 11 dias a mais do que os ratos controle.

"Quanto mais cedo os ratos podiam exercer, melhor que eles fizeram", disse Kaspar.

Estudos de outras doenças neuronais, como Parkinson e Huntington, têm sugerido que o exercício pode realmente evitar que os neurônios da morte.

Nos trabalhos relacionados, Kaspar e seus colegas descobriram que a sobrevivência de terapia genética do rato prorrogado por cerca de 20 a 25 dias. O gene que usavam, insulin-like growth factor 1 (IGF-1), produz um hormônio de mesmo nome. Este hormônio ajuda a proteger os neurônios motores e também estimula o crescimento muscular.

"A pesquisa sugere que o exercício aumenta os níveis de IGF-1, bem como outras proteínas que podem ser benéficos", disse Kaspar. "A combinação dos dois teve um efeito profundo sobre a sobrevivência e função, sugerindo que os tratamentos em conjunto, podem fazer uma diferença significativa na progressão da ELA."

Mas enquanto este pequeno estudo em camundongos mostra a promessa, os pesquisadores ainda têm um longo caminho a percorrer antes de testes em humanos podem começar. Nem podem dizer que tipo de exercício pode ser melhor para alguém com ALS.

Kaspar e seus colegas já iniciaram a fase seguinte do estudo do rato, no entanto - eles estão treinando ratos para correr em uma esteira. Treinamento dos animais permitirá que os pesquisadores controlar quanto tempo um mouse pode exercer. Eles esperam ser capazes de medir os efeitos de diferentes durações de exercício sobre a doença.

"Entender como o exercício afeta a expressão do gene pode nos ajudar a encontrar novos tratamentos que retardam a progressão da esclerose lateral amiotrófica", disse Kaspar. A doença afeta cerca de 30.000 pessoas nos Estados Unidos, com cerca de 5.000 novos casos a cada ano. Expectativa de vida média é de cinco anos desde o início da doença.

A causa da esclerose lateral amiotrófica é desconhecida, mas em todos os 2 por cento dos casos, onde a doença é causada por uma mutação genética conhecida.

"O maior desafio é descobrir o que desencadeia a morte do neurônio motor nos outros 98 por cento das pessoas com a doença", disse Kaspar.

Kaspar conduziu o estudo com Soo Kim, um sujeito pré-doutoramento em bioquímica no estado de Ohio, com Liza Grissett e Umapathi Priya, ambos com Pesquisa Columbus Crianças do Instituto, e com Lindsay Frost, Christian Lindsey e Fred Gage, todos com o Instituto Salk, em La Jolla, Califórnia

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