またはおしっこ - - 平和のうちにそのような、飲食、排尿などの特定の行動は、すべての脊椎動物の脳が十分に長い動物は、飲食できるように、痛みを抑えることができる神経細胞のクラスターが含まれていることが生存にとって非常に重要である。
の研究者から報告シカゴ大学で早期にオンラインで公開、 全米科学アカデミー紀要には 、示している"OFF"細胞を活性化し、腹内側延髄（VMM）で細胞を"ON"シャットダウンして、 -の小さな領域脳幹 - 動物は、それらがさらに困難な状況に重要なタスクを完了できるように"、食誘発鎮痛"の形で自分自身を提供する。
"痛みと潜在的な危険をエスケープすることが重要な防御行動かもしれない、しかし、飲食、および廃棄物を除去することが絶対に不可欠である、"調査の著者ペギーメイソン博士は、神経生物学、薬理学および生理学（NPP）の部門の教授シカゴ大学。 "我々が発見したのはこれらの動物は必需品に焦点を当てるとわずかに押している懸念を延期することができます非常に効果的なシステムでした。彼らは飢餓に痛みを上書きできるように、自分自身にモルヒネの6秒線量を与えることができるようにそれはない。"
メイソンと同僚ヘイリーはFoo、原子力発電所の研究員は、その一後足に放射熱を提供するために有効にワイヤーメッシュの床を持つコンテナで成体雄ラットを調べた。熱はない被害が発生することはありませんが、動物は数秒でその足を撤回させるのに十分な迷惑だった。
ラットが食べたときに、しかし、彼らは後退の六から八秒間加熱した足を延期し、食べ続けた。
食べ物の選択には違いが行われません。ラットでは、チョコレートチップ、ヨーグルトのドロップやバターのクッキーをmunchingときのように標準的ラット飼料の場合と同じように熱心に焦点を当てて。
以前の研究は、食べては絶食動物の痛みよりも優先していたことがわかったが、これは摂食は栄養の十分な動物の痛みを抑制することを示す最初の研究である。
痛みの抑制のこの形式の神経基盤を理解するために、研究者は、次の挿入した電極では、ラットの餌に脳の活動を監視する。
疼痛緩和の疑いがあるソースは、VMMでの細胞のクラスターであった。 1979年に、サンフランシスコのカリフォルニア大学のハワードのフィールドは、痛みを増強または阻害する脳幹の神経細胞の2つのグループを同定した。彼はラベルの付いた"容易に"痛み、"動物が目を覚ましていると徐波睡眠中に非アクティブなセル、バーストで火が。"OFF"細胞は、痛みを抑制するこれ、徐波睡眠中にアクティブであることをニューロン。
Fooとフィールズの研究室で彼女のポスドクのトレーニングを修了メイソンは、見つかりました、その痛みを高める細胞では阻害されたと痛み抑制OFFの細胞はモルヒネの効果を重複している結果、授乳中に興奮していた。動物は両方とも食べ物を保持し、咀嚼されている間の変更は、食べるの選択した部分の間にのみ発生しました。動物が水を飲んだか、排尿時に同様の応答が行われました。
この応答は、著者らは注意して、"中断から重要な行動、保護する""動物が気を取られることなく自分自身を養うために可能にする。" （排尿していない動物が感染症の高い危険にさらされている。）
最後のテストとして、著者らは、VMMを不活性化する薬を使用していました。これは完全に痛みへの遅延応答がなくなりました。