이차 신호 통로의 무작정 활성화는 암의 기원에 연료를 공급할 수 있습니다

, 2개의 단백질은 많은 인간적인 암에서 내포된 비정상적으로 높은 농도에 찾아낼 때 세포, 하버드 대학에 화학자 안쪽에 무차별 생화확적인 신호를 박차를 가하는 가능성으로 찾아냈습니다 가지고있ㅂ니다.

그들에게 찾아내는 것은 과학자의 oncogenesis의 현재 이해를 확장할 수 있습니다 -- 그 암은 oncoprotein가 활동이 지나치게 될 때, 일반적으로 활성화하는 생화학 경로를 위로 ramping 발생합니다 -- 중요한 추가 기계장치가 수많은 이차 통로의 부적당한 활성화일 수 있었다는 것을 건의.

"우리의 데이터 암에 대하여 제안합니다, 추가하는 현재 패러다임에 생각하는 새로운 쪽을,"는 Gavin MacBeath를 하버드의 예술과 과학의 능력과 전표 성격에서 간행된 종이의 공동 저자에 있는 화학 그리고 화학제품 생물학의 조교수 말합니다. "우리는, 단순히 upregulating 1 차적인 통로 보다는 오히려 overexpressed 때." oncogenesis의 중요한 분대가 켜는 단백질의 기능 양자택일의, 이차 신호 통로가이다 가설을 제출합니다

MacBeath와 동료는 세포 이동, 접착, 성장 및 죽음을 포함하여 움직임 넓게 공부한 셀 방식 프로세스에서 놓은 ErbB 4개의 인간적인 수용체를 공부했습니다. 세포막이 이 수용체에 의하여 뼘으로 잽니다; 외부 부분은 세포 안쪽에 전파된 생화확적인 신호를 만드는 자유로운 성장 인자를 묶습니다.

ErbB 각 수용체는 ErbB 4개의 단백질의 단지 2개는, EGFR와 ErbB2로 알고 있, 좀더 극적으로 "불규칙하게" 된다는 것을 것을을 그러나 MacBeath의 단이 발견한지, 단백질이 접안할 수 있는 다중 세포내 의무 사이트를 비치하고 있습니다 -- 많은 다른 신호 단백질을 보충하고 활성화할 수 있습니다 -- 높은 농도에 존재할 경우.

"ErbB 이러한 두 종류 불규칙한 단백질,"는 MacBeath를 과격한 신호를 켜는 그들의 기능이 그들의 높은 종양 잠재력에 기여할 수 있다 건의하는 많은 인간적인 암에서 활동이 지나치기 위하여 말합니다 알려집니다. "이 새로 발견된 링크는 또한 치료 내정간섭을 위한 양자택일 전략을 제안할 수 있습니다. 오늘 암 조제약의 많은 것은 EGFR와 ErbB2와 같은 개별적인 수용체를 표적으로 하기 덕분에 작동합니다. 우리의 일은 새로운 약이 불규칙한 단백질에 의해 부적당하게." 활성화되는 중요한 이차 통로를 표적으로 할 수 있었다는 것을 건의합니다

연구원은 2000년에 MacBeath에 의해 개발된 단백질 microarray 기술을 사용하여 그가 Genomic 연구를 위한 하버드의 Bauer 센터에 있는 연구원일 때, 신호 단백질과 ErbB 수용체 사이 상호 작용을 공부했습니다. 이 방법 급속하게 그리고 동시에 게놈 넓은 수만 단백질 중 상호 작용의 병력을 평가할 수 있습니다. 현재 연구는 ErbB 4개의 수용체에 159의 단백질과 33의 의무 사이트 사이 상호 작용을 분석했습니다. 과학자는 주어진 단백질 수용체 쌍이 상호 작용핬다는 것을 뿐만 아니라를 봤습니다, 또한 얼마나 강하게.

http://www.harvard.edu/