彼らのカロリーの取入口を下げる早段階のパーキンソン病の患者が neurodegenerative 無秩序から失われる必要な頭脳の化学薬品のレベルを後押しするかもしれないことをオレゴンの新しい健康及び科学の大学およびポートランドはベテランの出来事の医療センターの調査提案します。
チャールズ Meshul、 Ph.D。、および VAMC の Neurocytology の実験室 OHSU の医科大学院の行動の神経科学の助教授による調査は病気の初期のためのマウスモデルで、重要な食餌療法の制限がグルタミン酸塩、運動制御のために、機能および学習ことをのパーキンソン誘発の低下を逆転させることを、頭脳の神経伝達物質示します。
ワシントン D.C. の神経科学の第 35 年次総会のための社会で、示される、結果はそれらの変更が観察される後でさえも制限食が早段階パーキンソンに発生する頭脳の神経化学変更を禁止状態にすることができることを示す第 1 です。
「病気の初期で、私達は頭脳のある特定のマーカーが変更している食餌療法の制限が有用であるそれ言った表したと」、 Meshul であるかもしれない見ます。
パーキンソン病は動きが制御されているところに substantia の nigra と呼出される頭脳の領域に影響を与える進歩的で、退化的な無秩序です。 動きの震えのような徴候はか動揺、筋肉剛さまたは剛性率、遅さおよびバランスとの難しさボディのセルの約神経化学ドーパミンを作り出す 80% 損なわれるように停止するか、またはなると現われます。
発生は年齢と増加し、病気は若い人々で珍しいですより 40。 オレゴンの OHSU パーキンソンの中心に従って、病気はすべての民族ラインを渡る人そして女性に両方影響を与え、古い 100 人毎にの約 2 により 55 発生します。 約 1.5 百万人のアメリカ人は病気に苦しみます。
Meshul の実験室は 60% から早段階パーキンソンを表す頭脳のドーパミンの損失 75% とマウスの 2 グループを比較しました: 他にアクセスが一日置きにある、両方とも 21 日のピリオドに入れられました間、 1 つに食糧へのアクセスが毎日あり。 より少なく頻繁に無くなった 10% から体重の 15% 食べたマウスは彼らの同等と比較しました。
「食餌療法の制限グルタミン酸塩のレベルを正規化するようです」はと Meshul は言いました。 「私達がグルタミン酸塩のレベルにに戻って、本質的に、制御レベルを得ているという事実はパーキンソンの効果を妨害することを継続する頭脳にある特定のシナプスの変更があることを明記するかもしれません。 実際はこれがかもしれない何を明記する、です病気と関連付けられる locomotor 欠損の逆転」。
グルタミン酸塩の上昇に加えて、ドーパミン総合の酵素を使用して Meshul のグループは、分られたドーパミンの神経ターミナルのためのマーカーとして食餌療法の制限により早段階パーキンソンのためのマウスモデルでドーパミンターミナルの番号の低下を引き起こしたことがチロシンのヒドロキシラーゼを呼出しました。
「結局、食餌療法の制限は、それ自体、効果をもたらしました。 それにより実際にこれらのドーパミンターミナルの番号の小さく重要な減少を引き起こしました。 従ってすなわち、食餌療法の制限は頭脳に実際に何かをしています」と Meshul は言いました。 「それはシステムをどうかして保護することを試みているかどんな食餌療法の制限がしているかとてもよくことであることができます。 そして食餌療法の制限が保護である理由の 1 つは特定の synapses の作業を減らしていることであるかもしれません。 それは実際にデータが」。明記するものです
肯定的な行動の変更にグルタミン酸塩のレベルの上昇をマッチさせることは研究のこの時点では困難ですと、 Meshul は言いました。 行動の手段をするために 「このモデルとの不運な問題の 1 つはそれ堅いですです。 私達は食餌療法の制限による頭脳のグルタミン酸塩の効果の逆転を見ますが動物の動作の点では何がその実際に中間か。 残念ながら、私達は知りません。 私達は測定しませんでしたそれを」。