Nowa Oregon nauki, zdrowie weteran spraw centrum medycznego nauka & sugeruje że wczesnej fazy Parkinson choroby pacjenci które obniżają ich kaloria nabór mogą podnosić poziomy istotna móżdżkowa substancja chemiczna gubjąca od neurodegenerative nieładu.
Nauka Charles Meshul, Ph.D, profesor nadzwyczajny behawioralny neuroscience w OHSU szkole medycznej i VAMC'S Neurocytology Lab., pokazuje w mysz modelu dla chorob wczesnych faz. że żywienioniowy ograniczenie odwraca Nakłaniającą kroplę w glutamate, móżdżkowego neurotransmitter znacząco dla motorowej kontrola, funkcję i uczenie,
Rezultaty, przedstawiający przy społeczeństwem dla Neuroscience 35th corocznego spotkania w Waszyngton, D.C., są pierwszy pokazywać że ograniczona dieta może obezwładniać neurochemical zmiany w mózg zdarza się w wczesnej fazie Parkinson nawet po tamte zmiany obserwują.
"W wczesnych fazach choroba widziimy, pewni markiery które zmieniają w mózg to który żywienioniowy ograniczenie jest pomocniczo, mogą być oznajmujący" Meshul powiedzieli.
Parkinson choroba jest postępowym, degeneracyjnym nieładem wpływa region mózg dzwoniący substantia nigra, dokąd ruch kontrolują. Objawy tak jak drżenie, chwianie, mięśniowy kołowacenie, niewzruszoność, opieszałość ruch lub trudność z równowagą, pojawiać się kiedy wokoło 80 procentów komórki które produkują neurochemical dopamine kostka do gry lub zostać nadwyrężonymi. w ciele
Padanie wzrasta z wiekiem, i choroba jest niecodziennie w ludziach młodych niż 40. Według OHSU Parkinson centrum Oregon choroba wpływa, zdarza się w wokoło dwa każdy 100 ludzi starych i niż 55. mężczyzna i kobiet przez wszystkie etniczne linie Wokoło 1,5 milion amerykanie cierpią od choroby.
Meshul's lab porównywał dwa grupy myszy z 60 procentów, 75 procentów stratą dopamine w móżdżkowym, reprezentuje wczesną fazę Parkinson: Jeden dostęp jedzenie każdy dzień podczas gdy inny dostęp każdy inny dzień, i oba karmili nad 21 dnia okresem. Myszy które jedli mniej często przegranych 10 procentów, 15 procentów ich ciało ciężar porównywali ich counterparts.
"Żywienioniowy ograniczenie pojawiać się normalizuje poziomy glutamate," Meshul powiedział. "fact może wskazywać tam jest pewnymi synapse zmianami iść przeciwdziałać skutki Parkinson dalej w mózg. że dostajemy poziomom glutamate z powrotem, w zasadzie, kontrolnych poziomy W rzeczywistości, jest odwróceniem locomotor niedobory kojarzący z chorobą." co wskazywać może to
W dodatku do wzrostem w glutamate, Meshul's grupa, używa syntetyzuje enzym dzwonił tyrosine hydroxylase jako markier dla dopamine nerwu terminali, znajdujący że żywienioniowy ograniczenie powodował kroplę w liczbie dopamine terminale w mysz modelu dla wczesnej fazy Parkinson.
"Jako ja i w ja skutek frekwencje, żywienioniowy ograniczenie. Ja właściwie powodował małego ale znaczącego zmniejszanie w liczbach te dopamine terminale. W ten sposób w innych słowach naprawdę robi coś mózg, żywienioniowy ograniczenie," Meshul powiedział. "Ja mógł bardzo dobrze być że jaki żywienioniowy ograniczenie robi próbuje ochraniać system jakoś. I jeden powody może być żywienioniowy ograniczenie jest ochronny że ono zmniejsza aktywność szczególni synapses. To jest właściwie co wskazuje dane."
Dopasowywać zmianę w glutamate poziomach z pozytywnymi behawioralnymi zmianami jest trudny przy ten punktem w badaniu, Meshul powiedział. "Jeden niefortunni problemy z ten modelem jest mną jest twardy robić jakaś behawioralnym miarom. Widziimy odwrócenie skutek glutamate w mózg należnym żywienioniowy ograniczenie, ale co właściwie pod względem zachowania zwierzę ten sposób? Niestety, no znamy. No mierzyliśmy to."