新的俄勒冈健康 & 科学大学和波特兰退伍军人事物治疗中心研究建议及早阶段降低他们的卡路里入口的帕金森病患者可能提高从 neurodegenerative 紊乱丢失的重要脑子化学制品的级别。
由查尔斯 Meshul、 Ph.D。，性能上的神经科学副教授的研究在 OHSU 医学院和 VAMC 的 Neurocytology 实验室，在疾病的早期的一个鼠标设计向显示饮食限制撤消在谷氨酸、脑子神经传送体重要对电动机控制，功能和了解的帕金森诱发的下落。
结果，存在神经科学的第 35 次年会的社团在华盛顿特区，是第一个向显示受限饮食可能禁用在发生在及早阶段帕金森的脑子上的神经化学的变化，在那些更改被观察以后。
“进入这个疾病的早期，我们看见更改在脑子的某些标记饮食限制是有用的那可能是预示”， Meshul 说。
帕金森病是影响脑子的区域累进，退化紊乱称 substantia 老黑移动是受控的地方。 症状例如震颤或震动，肌肉僵硬或者移动的坚硬、与平衡的缓慢和困难出现当大约生产神经化学的多巴胺的 80% 的在这个机体的细胞中断或变得削弱。
入射增加与年龄，并且这个疾病是少见的在新人比 40。 根据俄勒冈的 OHSU 帕金森中心，这个疾病影响男人和妇女在所有种族线路间并且在老大约二每 100 个人中发生比 55。 大约 1.5 百万个美国人遭受这个疾病。
Meshul 的实验室二个组鼠标与 60% 到 75% 比较多巴胺损失在脑子的，表示及早阶段帕金森的： 一每天得以进入对食物的，当其他每隔一天时得以进入，并且两个被提供了在 21 日期间。 吃较不经常失去的 10% 到 15% 的他们的体重的鼠标与他们的副本比较了。
“饮食限制看上去正常化谷氨酸的级别”， Meshul 说。 “这个情况我们获得谷氨酸的级别回到，根本，控制层可能指示有继续某些突触的变化在脑子上抵制帕金森的作用。 实际上，什么这可能指示是运动的缺乏冲销与这个疾病相关”。
除在谷氨酸的上升之外， Meshul 的组，使用多巴胺综合的酵素叫酚基乙氨酸羟化酶作为多巴胺神经终端的一个标记，被发现饮食限制在及早阶段的帕金森的鼠标设计导致在多巴胺终端的数量的一下降。
“结果，饮食限制，就其本身，有一个作用。 它实际上导致在这些多巴胺终端的数量的小，但是重大的减少。 换句话说，因此饮食限制确实执行某事对脑子”， Meshul 说。 “可能很好是什么饮食限制执行设法莫名其妙地保护这个系统。 并且饮食限制是防护的其中一个原因可能是它减少特殊染色体结合的活动。 那实际上是什么数据指示”。
匹配在谷氨酸级别的向上以正性能上的更改是困难的在这一点上这个研究， Meshul 说。 “其中一个此设计的不幸的问题是它是坚韧的执行所有性能上的评定。 我们看到谷氨酸的作用的冲销在脑子的由于这个饮食限制，但是什么该实际上平均根据这个动物的工作情况？ 不幸地，我们不知道。 我们没有评定那”。
但是在南加州大学的一个相似的灵长目研究 Meshul 与相关检验这个假设谷氨酸有对工作情况的作用。 “它结果，及时，这些动物从与相关的所有马达缺乏恢复性能上 (及早阶段帕金森的)”，他说。 “我们的假说是那里可能在占这些性能上的更改在谷氨酸上的变化”。
饮食对神经学功能的限制的有利作用在灵长目被学习了由的科学家国家卫生研究所 30 年， Meshul 说。 卡路里入口由 20% 降低更好变老，遭受少量免疫学紊乱、被显示的更加健康的头发和肤色的研究员比发现动物和 “查找显着好没有受限饮食的副本”。
“他们长期活”， Meshul 说。 “为许多，许多岁月知道饮食限制是好”。
在早期的帕金森的罐头起始防止受到在这个疾病前，造成的脑子上的神经化学的变化科学家已经显示了被启动的饮食限制。 在 1999年，研究员发现在受限饮食的鼠标在早期的帕金森的诊断之前的三个月丢失少量多巴胺综合的神经元。
“没有同样多多巴胺损失，如果您提早制约他们的饮食”， Meshul 注意。
Meshul 的实验室发现饮食限制不是唯一的方式提高神经学功能在帕金森病。 这个组进行向显示另一研究的早期的结果与 90% 的汇率多巴胺损失在脑子的 - 或成熟的帕金森病 - 在四个星期的执行养生之道下能两次运行，只要没有执行的 parkinsonian 汇率。
“我们设法做相关性明确地执行帮助根据这个 parkinsonian 动物，并且，实际上，在人力研究显示所有类执行帮助患者”， Meshul 说。
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