新的俄勒岡健康 & 科學大學和波特蘭退伍軍人事物治療中心研究建議及早階段降低他們的卡路里入口的帕金森病患者可能提高從 neurodegenerative 紊亂丟失的重要腦子化學製品的級別。
由查爾斯 Meshul、 Ph.D。，性能上的神經科學副教授的研究在 OHSU 醫學院和 VAMC 的 Neurocytology 實驗室，在疾病的早期的一個鼠標設計向顯示飲食限制撤消在谷氨酸、腦子神經傳送體重要對電動機控制，功能和瞭解的帕金森誘發的下落。
結果，存在神經科學的第 35 次年會的社團在華盛頓特區，是第一个向顯示受限飲食可能禁用在發生在及早階段帕金森的腦子上的神經化學的變化，在那些更改被觀察以後。
「進入這個疾病的早期，我們看見更改在腦子的某些標記飲食限制是有用的那可能是預示」， Meshul 說。
帕金森病是影響腦子的區域累進，退化紊亂稱 substantia 老黑移動是受控的地方。 症狀例如震顫或震動，肌肉僵硬或者移動的堅硬、與平衡的緩慢和困難出現當大約生產神經化學的多巴胺的 80% 的在這個機體的細胞中斷或變得削弱。
入射增加與年齡，并且這個疾病是少見的在新人比 40。 根據俄勒岡的 OHSU 帕金森中心，這個疾病影響男人和婦女在所有種族線路間并且在老大約二每 100 個人中發生比 55。 大約 1.5 百萬個美國人遭受這個疾病。
Meshul 的實驗室二個組鼠標與 60% 到 75% 比較多巴胺損失在腦子的，表示及早階段帕金森的： 一每天得以進入對食物的，當其他每隔一天時得以進入，并且兩個被提供了在 21 日期間。 吃較不經常失去的 10% 到 15% 的他們的體重的鼠標與他們的副本比較了。
「飲食限制看上去正常化谷氨酸的級別」， Meshul 說。 「這個情況我們獲得谷氨酸的級別回到，根本，控制層可能指示有繼續某些突觸的變化在腦子上抵制帕金森的作用。 實際上，什麼這可能指示是運動的缺乏衝銷與這個疾病相關」。
除在谷氨酸的上升之外， Meshul 的組，使用多巴胺綜合的酵素叫酚基乙氨酸羥化酶作為多巴胺神經終端的一個標記，被發現飲食限制在及早階段的帕金森的鼠標設計導致在多巴胺終端的數量的一下降。
「結果，飲食限制，就其本身，有一個作用。 它實際上導致在這些多巴胺終端的數量的小，但是重大的減少。 換句話說，因此飲食限制確實執行某事對腦子」， Meshul 說。 「可能很好是什麼飲食限制執行設法莫名其妙地保護這個系統。 并且飲食限制是防護的其中一個原因可能是它減少特殊染色體結合的活動。 那實際上是什麼數據指示」。
匹配在谷氨酸級別的向上以正性能上的更改是困難的在這一點上這個研究， Meshul 說。 「其中一個此設計的不幸的問題是它是堅韌的執行所有性能上的評定。 我們看到谷氨酸的作用的衝銷在腦子的由於這個飲食限制，但是什麼該實際上平均根據這個動物的工作情況？ 不幸地，我們不知道。 我們沒有評定那」。
但是在南加州大學的一個相似的靈長目研究 Meshul 與相關檢驗這個假設谷氨酸有對工作情況的作用。 「它結果，及時，這些動物從與相關的所有馬達缺乏恢復性能上 (及早階段帕金森的)」，他說。 「我們的假說是那裡可能在佔這些性能上的更改在谷氨酸上的變化」。
飲食對神經學功能的限制的有利作用在靈長目被學習了由的科學家國家衛生研究所 30 年， Meshul 說。 卡路里入口由 20% 降低更好變老，遭受少量免疫學紊亂、被顯示的更加健康的頭髮和膚色的研究員比發現動物和 「查找顯著好沒有受限飲食的副本」。
「他們長期活」， Meshul 說。 「為許多，許多歲月知道飲食限制是好」。
在早期的帕金森的罐頭起始防止受到在這個疾病前，造成的腦子上的神經化學的變化科學家已經顯示了被啟動的飲食限制。 在 1999年，研究員發現在受限飲食的鼠標在早期的帕金森的診斷之前的三個月丟失少量多巴胺綜合的神經元。
「沒有同樣多多巴胺損失，如果您提早制約他們的飲食」， Meshul 注意。
Meshul 的實驗室發現飲食限制不是唯一的方式提高神經學功能在帕金森病。 這個組進行向顯示另一研究的早期的結果與 90% 的匯率多巴胺損失在腦子的 - 或成熟的帕金森病 - 在四個星期的執行養生之道下能兩次運行，只要沒有執行的 parkinsonian 匯率。
「我們設法做相關性明確地執行幫助根據這個 parkinsonian 動物，并且，實際上，在人力研究顯示所有類執行幫助患者」， Meshul 說。
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