Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | Nederlands | Norsk | Русский | Svenska | Polski

Neue Klappe öffnet sich für Antiaushärtung Forschung in den Menschen

Published on November 26, 2005 at 7:53 PM · No Comments

Ein nicht eingängig Experiment hat eine der längsten aufgezeichneten Lebensdauerextensionen in jedem möglichem Organismus ergeben und geöffnet sich einer neuen Klappe für Antiaushärtung Forschung in den Menschen.

Wissenschaftler haben für einige Jahre gewusst, dass eine zusätzliche Kopie des Gens SIR2 Langlebigkeit in der Hefe, in den Endlosschrauben und in den Fruchtfliegen fördern kann.

Dass das Finden breit abgedeckt wurde und in Antiaushärtung Drogen-Entwicklungsprogramme bei einigen Biotechnologiefirma enthalten.

Jetzt schlagen molekulare Genetiker an der Universität von Süd-Kalifornien vor, dass SIR2 stattdessen fördert zu altern.

Ihre Studie, „Sir2 Blockiert Extreme Lebensdauer-Extension,“ erscheint in der Ausgabe Am 18. November der Biologiezapfen Zelle. Der führende Autor ist Valter Longo, Assistenzprofessor in der Schule Leonards Davis der Gerontologie und im USC-College von Schreiben, von Künsten und von Wissenschaften.

Eher als, Exemplare von SIR2 Hefe hinzufügend, Longos löschte Forschungsgruppe das Gen völlig.

Das Ergebnis war eine drastisch dauerhafte Spanne - bis sechsmal länger als Normal - als die Streichung SIR2 mit Wärmebeschränkung und/oder einer Veränderung in ein oder zwei Genen, RAS2 und SCH9 kombiniert wurde, die die Speicherung von Nährstoffen und von Widerstand zum Zellschaden steuern.

Menschliche Zellen mit verringerter Aktivität SIR2 scheinen auch, zu bestätigen, dass SIR2 einen Proaushärtung Effekt hat, sagte Longo, obgleich jene Ergebnisse nicht im Zellpapier umfaßt werden.

Seit allen Säugetieren teilen Sie Aushärtung-bedingte Schlüsselgene, die Papierpunkte zu einer neuen Richtung für menschliche Antiaushärtung Forschung.

Longo schlägt vor, dass SIR2 möglicherweise und vielleicht seine Kollegen in den Säugetieren, SIRT1, den Organismus vom Eingeben eines extremen Überlebensmodus blockieren, der durch das Fehlen der Wiedergabe, der verbesserten DNS-Reparatur und des erhöhten Schutzes gegen Zellschaden gekennzeichnet wird. Organismen kommen normalerweise diesen Modus in Erwiderung auf Verhungern.

Die langlebigen Organismen in Longos Experiment zeigten außerordentliche Beweglichkeit unter Druck.

„Wir schlugen sie mit Oxydationsmitteln, schlugen wir sie mit Wärme,“ sagte Longo. „Sie sind gegen alles in hohem Grade beständig. Was sie tun, sagt im Allgemeinen, 'Ich kann nicht mir leisten zu altern. Ich muss Nachkommenschaft noch erzeugen, aber Ich habe nicht genügend Nahrung, zum sie jetzt zu tun.“

Longo sagte voraus, dass, wie molekulare Genetiker die Hebel der Aushärtung beherrschen, sie in der Lage sind, Drogen zu konstruieren, die das Gehäuse in das Eintragen von ausgesuchten Aspekten eines Verhungernantwort Modus, wie Druckwiderstand überreden, selbst wenn Nahrung reichlich ist.

Wenn genügend Nahrung erhältlich ist, würde ein Organismus, um normalerweise zu reproduzieren programmiert möglicherweise und seine Überlebensanlagen zu maximieren.

Longo drängte auf Achtung, wenn er das Ergebnis zu den Menschen extrapolierte.

„Wir sind mit einfachen Organismen sehr erfolgreich gewesen,“ sagte er. „Natürlich, sind Säugetiere komplex, und es ist eine große Herausforderung, zum der bedeutenden Lebensdauerextension zu erhalten.“

Eine „wirklich erregende“ Auswirkung, sagte Longo, ist, dass Zellen möglicherweise in der Lage sind, ihre DNS-Reparaturbemühungen zu beschleunigen. Alle Organismen haben die Fähigkeit, schädliche Veränderungen in ihrer DNS zu reparieren, ob verursacht durch Alter, Strahlung, Diät oder andere Umweltfaktoren. Krebs fängt häufig an, wenn DNS-Veränderungen die Fähigkeit einer Zelle überflügeln, unterschieden zu bleiben.