En counterintuitive Eksperimentet har resultert i en av de lengste registrerte levetiden utvidelser i enhver organisme og åpnet en ny dør for anti-aldring forskning på mennesker.
Forskere har kjent i flere år at en ekstra kopi av SIR2 genet kan fremme levetid i gjær, ormer og frukt fluer.
At å finne var dekket mye og innlemmet i anti-aging narkotika utviklingsprogrammer på flere bioteknologiske selskaper.
Nå molekylær genetikere ved University of Southern California tyder på at SIR2 stedet fremmer aldring.
Deres studie, "SIR2 Blocks Extreme Life-Span Extension" vises i 18 november utgaven av biologi tidsskriftet Cell. Hovedforfatter er Valter Longo, assisterende professor i Leonard Davis School of Gerontology og USC College of Letters, Arts and Sciences.
Snarere enn å legge kopier av SIR2 til gjær, Longo forskningsgruppe slettet genet helt.
Resultatet ble en dramatisk forlenget levetid - opptil seks ganger lenger enn normalt - da SIR2 sletting ble kombinert med kalori begrensning og / eller en mutasjon i ett eller to gener, RAS2 og SCH9, som kontrollerer lagring av næringsstoffer og motstand mot celleskader.
Humane celler med redusert SIR2 aktivitet synes også å bekrefte at SIR2 har en pro-aging effekt, Longo sa, selv om disse resultatene ikke er inkludert i Cell papir.
Siden alle pattedyr dele nøkkelen aldring-relaterte gener, papiret peker til en ny retning for human anti-aldring forskning.
Longo foreslår at SIR2 og muligens sitt motstykke i pattedyr, SIRT1, kan blokkere organismen fra å komme en ekstrem survival mode preget av fravær av reproduksjon, forbedret DNA reparasjon og økt beskyttelse mot celleskader. Organismer som regel inn i denne modusen som svar på sult.
Den lenge levde organismer i Longo eksperimentet viste ekstraordinær motstandskraft under stress.
"Vi treffer dem med oksidanter, traff vi dem med varme," Longo sa. "De er svært motstandsdyktig mot alt. Hva de gjør er i utgangspunktet sa: Jeg har ikke råd til alder. Jeg har fortsatt å generere avkom, men jeg har ikke nok mat til å gjøre det nå."
Longo spådd at så molekylær genetikere mester spakene av aldring, vil de være i stand til å designe medikamenter som overtale kroppen til å legge inn valgt aspekter av en sult-response mode, som stress motstand, selv når maten er rikelig.
Hvis nok mat er tilgjengelig, kan en organisme skal programmeres både å reprodusere normalt og å maksimere sin overlevelse systemer.
Longo oppfordret forsiktighet med å ekstrapolere resultatet til mennesker.
"Vi har vært svært vellykket med enkle organismer," sa han. "Naturligvis, pattedyr er komplekse, og det vil være en stor utfordring å få større levealder forlengelse."
En "virkelig spennende" implikasjon, Longo sa, er at cellene kan være i stand til å fremskynde deres DNA reparasjon innsats. Alle organismer har evnen til å reparere skadelige mutasjoner i DNA sine, enten forårsaket av alder, stråling, kosthold og andre miljøfaktorer. Kreft starter ofte når DNA mutasjoner overgå en celle evne til å forbli differensiert.