一个有悖常理的实验导致的最长记录任何生物体的寿命扩展，并在人类抗衰老研究打开一扇新的大门。
科学家们已经知道几年SIR2的基因的额外副本，可以促进酵母，蠕虫和果蝇的寿命。
这一发现被广泛覆盖，并纳入到抗衰老的药物开发项目，在一些生物技术公司。
现在，在南加州大学的分子遗传学家表明，SIR2的，而不是促进老化。
他们的研究，“极端延长生命跨度SIR2块，”出现在11月18日版的生物细胞“杂志上。主要作者是瓦尔特隆戈，老年学和文学，艺术和科学的南加州大学的伦纳德戴维斯学院助理教授。
而不是添加酵母SIR2的副本，隆戈的研究小组完全删除该基因。
结果是显着延长寿命 - 高达6倍的时间比正常 - 当SIR2的缺失与限制热量和/或发生突变，在一个或两个基因，RAS2和SCH9，控制储存的营养和抗结合细胞的损伤。
SIR2的活性降低人体细胞也似乎证实了，SIR2的有利于延缓衰老的作用，隆戈说，虽然这些结果是不包括在细胞论文。
由于所有哺乳动物共享的关键衰老相关的基因，纸张分，为人类抗衰老研究的新方向。
隆戈建议SIR2的，并可能在哺乳动物中，其对应的SIRT1，可能会阻止特点再生产，提高了DNA修复和增加对细胞的损害保护的情况下进入一个极端的生存模式生物体。生物体通常进入此模式在应对饥饿。
隆戈的实验中长寿命的生物体表现出非凡的应变能力在压力下。
“我们打他们与氧化剂，我们打他们具有清热，”隆戈说。 “他们具有很高的耐一切，他们在做什么，基本上是说，”我买不起的年龄，我仍然要产生的后代，但我没有足够的食物，现在就做。“
隆戈预测，分子遗传学家掌握衰老的杠杆，他们将能够设计出药物哄身体进入一个饥饿的反应模式的选择方面，如抗逆性，即使食物充足。
如果有足够的食物，一个有机体可能会被编程正常重现，并最大限度地提高其生存系统。
隆戈敦促结果推断到人类的谨慎。
“我们一直非常成功，用简单的有机体，”他说。 “当然，哺乳动物是复杂的，这将是一个巨大的挑战，取得重大的寿命延长。”
隆戈说，一个“真正令人兴奋”的含义是细胞可能是能够加快他们的DNA修复工作。所有生物体都在他们的DNA修复能力的有害突变，是否按年龄，辐射，饮食或其他环境因素引起的。癌症往往开始时超过一个细胞的DNA突变的能力仍然有区别的。
许多研究者认为，DNA修复系统已经运行全力以赴。隆戈的实验中的有机体说，否则。
“在我们的论文中，我们显示在生物体在缺乏RAS2或SCH9 SCH9和SIR2的生物体在缺乏一个非常低的速度慢得多的速度和年龄相关的基因突变增加，提高的可能性，导致人类癌症的基因突变，可推迟或阻止，“隆戈说。
“值得注意的是，基因突变，增加人类同源SCH9和RAS2基因在许多人类癌症中发挥中心作用的酵母的活性。”同源是从一个共同祖先的DNA序列的后裔的基因。
在南加州大学诺里斯综合癌症中心的研究人员加入，隆戈正在研究减少或防止年龄依赖的DNA突变，导致癌症的可行性。
Longo和他的合作者开始研究在2000年SIR2的，不久后，在麻省理工学院的伦纳德瓜伦特的实验知名。瓜伦特是第一次表明，SIR2的基因的过度表达可能超出其自然极限寿命。
然而，隆戈说，“我们确信，SIR2的有潜力成为一个更有力的抗衰老基因亲老化，部分原因是因为这个基因的相似性，其中负调控HST1，所谓的保护性基因，所以我们来测试，是否SIR2的可以做什么大家都说它的对面。“