反直觀的實驗導致其中一個在所有有機體的最長的記錄的壽命擴展名并且開張了防皺研究的新的門對人。
科學家知道幾年這個 SIR2 基因的一份副本可能促進在酵母、蠕蟲和果蠅的長壽。
查找廣泛包括并且合併到防皺裡使發展方案服麻醉劑在幾家生物技術公司。
現在，南加州大學的分子遺傳學家建議 SIR2 促進變老。
他們的研究， 「Sir2 阻攔極其壽命擴展名」，出現於生物日記帳細胞的 11月 18日編輯。 主要作者是 Valter Longo，助理教授在老人醫學倫納德迪維斯學校和信函、藝術和科學 USC 學院。
而不是添加 SIR2 的複製到酵母， Longo 的研究小組一共刪除了這個基因。
這個結果是顯著延伸的壽命 - 長期六次比正常 -，當這個 SIR2 刪除與熱量限制和一個變化結合了在一兩個基因， RAS2 和 SCH9，控制營養素和阻力存貯對細胞損壞。
與減少的 SIR2 活動的人類細胞也看上去確認 SIR2 有親老化作用， Longo 說，雖然那些結果在細胞文件沒有包括。
從所有哺乳動物请共享關鍵老化關連的基因，對一個新的方向的本文點的人力防皺研究。
Longo 建議 SIR2 和可能其副本在哺乳動物， SIRT1，可能阻攔有機體從輸入缺乏描繪的一個極其生存模式再生產、被改進的脫氧核糖核酸維修服務和增加的保護細胞損壞。 有機體通常進入此模式以回應缺乏。
在 Longo 的實驗的長壽的有機體顯示了非常適應能力在重點下。
「我們擊中了他們與氧化劑，我們擊中了他們以熱」， Longo 說。 「他們對一切是高度有抵抗性。 什麼他們執行基本上說， 『我不可能變老。 我必須仍然生成子孫，但是我不食用現在執行足够的食物它」。
Longo 預計，分子遺傳學家掌握老化槓桿，他們能設計哄騙這個身體到輸入一個缺乏回應模式的選擇的方面，例如重點阻力的藥物，既使當食物是很多的。
如果足够的食物是可用的，有機體也許被編程通常再生產和最大化其生存系統。
Longo 催促在外推這個結果的小心给人。
「我們是非常成功的與簡單的有機體」，他說。 「自然，哺乳動物是複雜的，并且它將是獲得專業壽命擴展名的一個巨大挑戰」。
「確實令人激動的」涵義， Longo 說，是細胞可能能加速他們的脫氧核糖核酸維修服務工作成績。 所有有機體是否有這個能力修理在他們的脫氧核糖核酸的有害的變化，導致在年齡、輻射、飲食或者其他環境因素之前。 當脫氧核糖核酸變化超過細胞的能力保持區分，巨蟹星座經常開始。
許多研究員相信脫氧核糖核酸維修服務系統已經是運行平面。 在 Longo 的實驗的有機體否則說。
「在我們的文件，我們向顯示年齡從屬的變化增加在缺乏 RAS2 或 SCH9 的有機體的更加緩慢的節奏，并且在缺乏 SCH9 和 SIR2 的有機體的卓越地低節奏，提高可能性導致人力癌症的變化可以被延遲或被防止」， Longo 說。
「值得注意地，增加酵母 SCH9 和 RAS2 基因的人力同源染色體活動的變化在許多人力癌症扮演主角」。 同源染色體是一個公用祖先脫氧核糖核酸順序下降的基因。
加入與研究員在 USC Norris 全面巨蟹星座中心， Longo 學習減少或防止導致癌症的年齡從屬的脫氧核糖核酸變化可行性。
Longo 和他的合作者在 2000年開始學習 SIR2，在一條著名的實驗裝置以後由倫納德 Guarente 在麻省理工學院。 Guarente 是第一个向顯示這個 SIR2 基因的過分表現可能延伸在其自然限額之外的壽命。
然而， Longo 說， 「我們被說服 SIR2 比一個防皺基因有潛在是更加有力的親老化。 由於與此其他基因的相似性并且這個原因是一部分，稱 HST1，負調控所謂的防護基因。 因此我們下決心測試 SIR2 是否可能執行什麼的對面大家說它執行」。
當 SIR2 過表示時，研究員與 Guarente 的查找在壽命的一個中等增量不爭吵。 但是他們的工作向顯示更加巨大的潛在的收益在這個相反的方向在。
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