उच्च रक्तचाप और एक विशेष आनुवंशिक परिवर्तन नाटकीय रूप से दिल का दौरा, स्ट्रोक या मौत का खतरा बढ़ जाता है, और क्यों कुछ उच्च रक्तचाप से ग्रस्त रोगियों दूसरों से भी बदतर किराया समझा जा सकता है - भले ही वे एक ही दवा लेने, फ्लोरिडा विश्वविद्यालय के शोधकर्ताओं की घोषणा की.
खोज की वार्षिक वैज्ञानिक सत्र में रिपोर्ट अमेरिकन हार्ट एसोसिएशन , वैज्ञानिकों निर्धारित कैसे कुछ जीन उच्च रक्तचाप के विकास और बुरा शर्त के साथ जुड़े परिणामों को प्रभावित करने की ओर एक कदम और करीब लाता है. बस के रूप में भेदभाव दुकानदारों बनाया करने के लिए आदेश सूट खरीदने के लिए अपने आंकड़ा चापलूसी, अनुसंधान के इस प्रकार के किसी दिन मरीजों के बाहर फिट अनुरूप दवा की तलाश करने के लिए नहीं, उनके आकार और आकार लेकिन उनके आनुवंशिक मेकअप पर आधारित है, के लिए सक्षम हो सकता है.
UF शोधकर्ताओं के बारे में +५७०० मरीजों का अध्ययन किया 50 और बड़ी उम्र जो अंतर्राष्ट्रीय Verapamil SR-Trandolapril अध्ययन के स्वास्थ्य पोषित substudy के एक राष्ट्रीय संस्थानों में भाग लेने वाले थे, या निवेश के जीन. अन्य वैज्ञानिकों पहले पाया था कि अल्फा adducin जीन की एक निश्चित संस्करण के साथ उच्च रक्तचाप से ग्रस्त रोगियों को कम करने के लिए एक दिल का दौरा पड़ने या स्ट्रोक पीड़ित अगर वे एक मूत्रवर्धक ले जा रहे थे की संभावना थे.
"विशेष रूप से, अपने डेटा का सुझाव दिया है कि एक जीनोटाइप समूह मूत्रवर्धक से लाभान्वित और दिल का दौरा और स्ट्रोक में एक की कटौती की थी, जबकि अन्य जीनोटाइप समूह नहीं," जूली जॉनसन, Pharm.D कहा, UF फार्माकोजेनोमिक्स के लिए केंद्र के निदेशक और फार्मेसी के UF कॉलेज में फार्मेसी के अभ्यास के विभाग के प्रधानिका. "हम महसूस किया कि हम इस खोज है, जो सच तो महत्वपूर्ण नैदानिक निहितार्थ हो सकता था दोहराने की कोशिश कर के लिए एक आदर्श आबादी थी.
"हमारे अध्ययन में, आनुवंशिक परिवर्तन के वाहक मौत, दिल का दौरा पड़ने या स्ट्रोक के एक लगभग 43 प्रतिशत उच्च जोखिम था," उसने कहा. "इस प्रकार, यह हमें एक साथ विभिन्न जीन है कि कुछ लोगों को दूसरों की तुलना में बुरा परिणाम होने जब वे उच्च रक्तचाप है नेतृत्व की पहेली टुकड़ा में मदद करता है."
जीन उच्च रक्तचाप के विकास की संभावना लगभग आधे एक जोखिम का निर्धारण, और आहार, आयु, स्वास्थ्य की स्थिति और पर्यावरण जैसे कारकों निर्धारित बाकी है. इसी तरह, कुछ जीन जैसे दिल का दौरा, स्ट्रोक और गुर्दे की विफलता, उच्च रक्तचाप के प्रतिकूल परिणामों के जोखिम के साथ जुड़े रहे हैं, जॉनसन, UF आनुवंशिकी संस्थान के एक सदस्य ने कहा.
"हमारे शोध के लक्ष्य में से एक जीन है कि दवाओं के जवाब में अंतर करने के लिए रोगी के लिए रोगी संबंधित हैं की पहचान है," जॉनसन ने कहा. "आनुवंशिक मेकअप पर एक परीक्षण और त्रुटि दृष्टिकोण लेने के बजाय आधारित दवाओं Personalizing व्यक्ति के रोगियों के लिए सुरक्षित, अधिक प्रभावी उपचार के लिए नेतृत्व सकता है."
लगभग 65 लाख अमेरिकियों को उच्च रक्तचाप है, और एक लाख 25 अगले दशक में उच्च रक्तचाप के विकास के उच्च जोखिम में हैं, जॉनसन ने कहा. बुलंद रक्तचाप गुर्दे की बीमारी और कोरोनरी धमनी की बीमारी, संयुक्त राज्य अमेरिका में पुरुषों और महिलाओं के नंबर 1 हत्यारा के सभी मामलों की आधे से के साथ जुड़ा हुआ है. कई रोगियों को लक्षित रक्तचाप लक्ष्यों को प्राप्त करने में विफल है.
निवेश substudy में, लगभग एक प्रतिभागियों के तीसरे अल्फा adducin जीन कोशिकाओं भर में एक आयनों के आंदोलन, विशेष रूप से सोडियम के साथ जुड़े प्रोटीन, tryptophan संस्करण के वाहक थे. इन व्यक्तियों में, एमिनो एसिड ग्लाइसिन एमिनो एसिड tryptophan के साथ बदली है. जनसंख्या के 40 अप प्रतिशत जीन की tryptophan के रूप में कम से कम एक प्रतिलिपि वहन करती है.
UF अध्ययन में, इस संस्करण के साथ उन लोगों के दिल का दौरा, या 2 में ग्लाइसिन फार्म के साथ उन लोगों की तुलना में स्ट्रोक मृत्यु के 43 प्रतिशत उच्च जोखिम आधा साल बाद अध्ययन शुरू किया था, 258 रोगियों के 5 प्रतिशत के बारे में, एक दिल का दौरा पड़ने या अनुभवी स्ट्रोक, या मर गया. लेकिन पिछले अनुसंधान के विपरीत, UF अध्ययन नहीं दिखा था कि ग्लाइसिन फार्म के साथ रोगियों मूत्रल, जो अतिरिक्त नमक और पानी के शरीर ridding द्वारा निम्न रक्तचाप की मदद से अधिक लाभान्वित.