Une protéine qui joue un rôle régulateur important dans l'insuffisance cardiaque dans le cœur exerce également des effets puissants sur la glande surrénale, Jefferson Medical College chercheurs ont trouvé. La protéine, GRK2, est une cible potentielle des médicaments pour l'insuffisance cardiaque.
Walter Koch, Ph.D., directeur du Centre pour la médecine translationnelle dans le département de médecine au Jefferson Medical College de l'Université Thomas Jefferson à Philadelphie, et ses collègues avaient montré précédemment que GRK2 ou couplés aux protéines G 2 kinase du récepteur , est augmentée dans le cœur dans l'insuffisance cardiaque, et s'éteint certains récepteurs appelés récepteurs bêta-adrénergiques, les désensibiliser. Quand le coeur est défaillant, sympathique du corps du système nerveux, qui bat son plein dans la soi-disant lutte ou de fuite, se met au travail, en libérant des catécholamines - les hormones comme l'adrénaline et de noradrénaline dans une tentative mal conçue pour stimuler le coeur.
Les catécholamines sont libérées à partir de deux sources - les terminaisons nerveuses et de la glande surrénale, d'où ils pénètrent dans la circulation. Dr Koch et ses collègues se demandait si la fonction GRK2 et de récepteurs alpha 2-adrénergiques ont été touchés dans la glande surrénale ainsi. Ils ont ensuite regardé les glandes surrénales de la souris dans l'insuffisance cardiaque, et a constaté que GRK2 a été augmenté. Selon le Dr Koch, quand neurones libèrent des catécholamines, un système de rétroaction qui fonctionne grâce à l'alpha 2-adrénergiques »est le frein sur le système." Ils ont constaté que les souris dans l'insuffisance cardiaque avaient des niveaux élevés de GRK2 dans les cellules chromaffines de la glande surrénale, qui a causé la régulation à la baisse et la désensibilisation des récepteurs alpha-2 adrénergiques.