Protein yang memainkan peran regulasi yang penting dalam gagal jantung di jantung juga diberikan efek yang kuat pada kelenjar adrenal, Jefferson Medical College peneliti telah menemukan. Protein, GRK2, adalah obat potensial target untuk jantung.
Walter Koch, Ph.D., Direktur Pusat Kedokteran translasi di departemen Kedokteran Universitas Jefferson Medical College of Thomas Jefferson, Philadelphia, dan rekan-rekan kerjanya telah menunjukkan sebelumnya bahwa GRK2, atau g protein ditambah reseptor kinase 2, meningkat di jantung di jantung, dan menutup tertentu reseptor yang disebut beta-adrenergic reseptor, desensitizing mereka. Ketika jantung gagal, tubuh simpatik sistem saraf, yang menendang ke gigi di disebut perkelahian atau penerbangan respon, berjalan untuk bekerja, untuk melepaskan katekolamin - hormon seperti adrenalin dan norepinefrin dalam upaya yang bekerja untuk merangsang jantung.
Katekolamin dirilis dari dua sumber - saraf terminal dan dari kelenjar adrenal, dari mana mereka memasuki sirkulasi. Dr Koch dan rekan-rekan kerjanya bertanya-tanya jika GRK2 dan alpha 2-adrenergik reseptor fungsi mereka terpengaruh dalam kelenjar adrenal juga. Mereka kemudian melihat kelenjar adrenal dari tikus di jantung, dan menemukan bahwa GRK2 meningkat. Menurut Dr Koch, ketika neuron melepaskan katekolamin, sistem umpan balik yang bekerja melalui alpha 2-adrenergik reseptor "adalah rem pada sistem." Mereka menemukan bahwa tikus di jantung memiliki tingkat tinggi GRK2 di chromaffin sel kelenjar adrenal, yang menyebabkan downregulation dan desensitization alfa 2 adrenergik reseptor.