Una proteína que juega un importante papel regulador en la insuficiencia cardíaca en el corazón también ejerce un poderoso efecto en la glándula suprarrenal, el Jefferson Medical College investigadores han encontrado. La proteína, GRK2, es una diana terapéutica potencial para la insuficiencia cardíaca.
Walter Koch, Ph.D., director del Centro de Medicina Traslacional en el Departamento de Medicina en el Jefferson Medical College de la Universidad Thomas Jefferson en Filadelfia, y sus colegas habían demostrado previamente que GRK2, o acoplados a proteínas G quinasa del receptor 2 , es mayor en el corazón en la insuficiencia cardíaca, y se apaga ciertos receptores llamados receptores beta-adrenérgicos, la desensibilización ellos. Cuando el corazón está fallando, el cuerpo del sistema nervioso simpático, que se pone en marcha en la llamada lucha o huida, va a trabajar, la liberación de catecolaminas - hormonas como la epinefrina y la norepinefrina, en un intento mal concebido para estimular el corazón.
Las catecolaminas se liberan a partir de dos fuentes - las terminaciones nerviosas y de la glándula suprarrenal, de los que entran en la circulación. Dr. Koch y sus colaboradores se preguntaban si GRK2 y alfa 2-adrenérgicos función de los receptores se vieron afectados en la glándula suprarrenal también. Posteriormente, miró a las glándulas suprarrenales de ratones en la insuficiencia cardíaca, y encontró que GRK2 se incrementó. Según el Dr. Koch, cuando las neuronas liberan catecolaminas, un sistema de retroalimentación que funciona a través de alfa 2-adrenérgicos "es el freno en el sistema." Ellos encontraron que los ratones en la insuficiencia cardíaca tenían altos niveles de GRK2 en las células cromafines de la glándula suprarrenal, lo que causó la regulación a la baja y la desensibilización de los receptores alfa-adrenérgicos 2.