Richard Austin, PhD, en een team van onderzoekers bestuderen van de cellulaire en moleculaire mechanismen die de ontwikkeling en progressie van atherosclerose, de onderliggende oorzaak van hart-en vaatziekten en beroerte te versnellen. Deze studies hebben belangrijke aanwijzingen over hoe veranderingen in de cel functie een bijdrage leveren aan deze progressieve en levensbedreigende ziekte.
Dr. Austin, een professor in het departement van de Pathologie en Moleculaire Geneeskunde en een Career Investigator van het Hart en Stroke Foundation van Ontario, zei dat de studie bleek dat stikstofoxide, normaal beschouwd als een "goede speler" in bescherming tegen atherosclerose, soms kan worden omgezet in een giftig bijproduct met een schadelijk effect heeft op levensvatbaarheid van de cellen en functie.
"De resultaten van onze studie tonen aan dat onder de juiste mobiele voorwaarden, zoals de verhoogde productie van cellulaire oxidanten, stikstofoxide kan worden omgezet in een zeer" slechte speler ", namelijk peroxynitriet," zei Dr Austin, een staf wetenschapper die werkt op de Henderson Research Centre.
"Hoewel eerdere rapporten hebben aangetoond dat de generatie van peroxynitriet in de vaatwand atherosclerose versnelt, het cellulaire mechanisme dat verantwoordelijk is voor dit effect was relatief onbekend. Onze studie toont aan dat de productie van peroxynitriet cel dysfunctie en dood veroorzaakt door het activeren of 'aanzetten' een cellulaire stress weg, aangeduid als de ER stress respons pad.