Eine McMaster-Hochschuluntersuchung über Atherosclerose wird auf der Abdeckung des Dezember-Punktes der hohe Auswirkung Amerikanischen Inner-Vereinigungswissenschaftlichen zeitschrift, der Arteriosklerose, der Thrombose und der GefäßBiologie gekennzeichnet.
Richard Austin, Doktor und ein Forscherteam studieren die zellulären und molekularen Vorrichtungen, die die Entwicklung und die Weiterentwicklung von Atherosclerose, die Grund der Herz-Kreislauf-Erkrankung und Vektor beschleunigen. Diese Studien haben wichtige Anhaltspunkte zur Verfügung gestellt hinsichtlich, wie Änderungen in der Zellfunktion zu dieser progressiven und lebensbedrohenden Krankheit beitragen.
Dr. Austin, ein Professor in der Abteilung der Pathologie und der Molekularen Medizin und des Karriere-Forschers des Inneren und der Vektor-Basis von Ontario, sagte, dass die Studie fand, dass das Stickstoffoxid, normalerweise gegolten einen „guten Spieler“ im Schutz gegen Atherosclerose, in eine giftige Nebenerscheinung mit einer schädlichen Auswirkung auf Zellentwicklungsfähigkeit und -funktion manchmal konvertiert werden könnte.
„Die Ergebnisse von unserer Studie zeigen das unter den rechten zellulären Bedingungen, wie der erhöhten Produktion von zellulären Oxydationsmitteln, kann Stickstoffoxid in einen sehr „falschen Spieler“ konvertiert werden, nämlich peroxynitrite,“ sagte Dr. Austin, ein Personal-Wissenschaftler, der im Henderson-Forschungszentrum arbeitet.
„Obgleich vorhergehende Berichte gezeigt haben, dass die Generation von peroxynitrite im Gefäßwand Atherosclerose beschleunigt, war die zelluläre Vorrichtung, die für diesen Effekt verantwortlich ist, verhältnismäßig unbekannt. Unsere Studie zeigt dass die Produktion der peroxynitrite Ursachenzellfunktionsstörung und -todes, indem sie aktiviert oder eine zelluläre Druckbahn „einschaltet“, bezeichnet die ER-Druckwartebahn.