Richard Austin, PhD e un gruppo dei ricercatori sta studiando i meccanismi cellulari e molecolari che accelerano lo sviluppo e la progressione di aterosclerosi, la causa fondamentale della malattia cardiovascolare ed il colpo. Questi studi hanno fornito le bugne importanti quanto a come i cambiamenti nella funzione delle cellule contribuiscono a questa malattia progressiva e pericolosa.
Il Dott. Austin, il professor nel dipartimento di Patologia e Medicina Molecolare e un Ricercatore di Carriera del Cuore e delle Fondamenta del Colpo di Ontario, ha detto che lo studio ha trovato che l'ossido di azoto, normalmente considerato “un buon giocatore„ nella protezione contro aterosclerosi, potrebbe a volte essere convertito in sottoprodotto tossico con un impatto nocivo su attuabilità e sulla funzione delle cellule.
“I risultati dal nostro studio mostrano quello nelle giuste circostanze cellulari, quale la produzione aumentata degli ossidanti cellulari, l'ossido di azoto può essere convertito in giocatore molto “cattivo„, vale a dire peroxynitrite,„ ha detto il Dott. Austin, uno Scienziato del Personale che lavora al Centro di Ricerca di Henderson.
“Sebbene i rapporti precedenti abbiano dimostrato che la generazione di peroxynitrite nella parete dell'imbarcazione accelera l'aterosclerosi, il meccanismo cellulare responsabile di questo effetto era relativamente sconosciuto. Il Nostro studio indica che la produzione di disfunzione e della morte delle cellule di cause del peroxynitrite attivando o “accendendo„ una via cellulare di sforzo, definita la via di risposta di sforzo di ER.