Published on December 2, 2005 at 4:54 PM
リチャードオースティン、 PhD および研究者のチームはアテローム性動脈硬化の開発および進行、心循環器疾患の根本的な原因および打撃を加速する細胞および分子メカニズムを調査しています。 これらの調査はセル機能の変更がこの進歩的な、生命にかかわる病気にどのようにに関して貢献するか重要な糸口を提供しました。
、オースティン先生はオンタリオの中心そして打撃の基礎の病理学の部門の教授および分子薬およびキャリアの調査官普通アテローム性動脈硬化に対して保護の 「よいプレーヤー」として考慮された一酸化窒素が、時々セル実行可能性および機能の有害な影響の有毒な副産物に変換できることが調査が分ったことを言いました。
「私達の調査からの結果右の細胞条件の下でそれを示します細胞オキシダントの高められた生産のような、一酸化窒素は非常に 「は悪いプレーヤー」に変換することができます即ち peroxynitrite」、先生を言いましたオースティン、 Henderson の研究所で働くスタッフの科学者。
「容器の壁の peroxynitrite の生成はアテローム性動脈硬化を加速することを前のレポートが示したが、この効果に責任がある細胞メカニズムは比較的未知でした。 私達の調査は」細胞圧力のパスを作動するか、または 「つけることによってことを ER の圧力の応答のパスと名づけられる peroxynitrite の原因のセル機能障害および死の生産示します。
このパスのアクティブ化が延長されてまたは保護であると考慮されるかが peroxynitrite によって誘導される厳しい ER の圧力は細胞毒素の効果の荒廃の原因となる場合があります。 これらの調査結果に加えて、私達はこの細胞圧力のパスのアクティブ化により脂質の新陳代謝および発火の変更を引き起こすことを、またアテローム性動脈硬化を」。加速する条件前に報告してしまいました
これらの調査結果に基づいて、オースティン先生および彼の調査チームは今アテローム性動脈硬化および心循環器疾患の開発の最終的に原因となる場合がある死禁じる希望のこの細胞圧力のパスを妨げるために新しい作戦を開発していますおよびセル機能障害を。
オースティン先生はまた彼が話すように誘われるべき唯一のカナダの研究者だった日本の最近の国際的な会合でこの作業を示しました。
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