Published on December 2, 2005 at 4:54 PM
리처드 오스틴, PhD 및 연구원의 팀은 아테롬의 발달 및 진행성, 심장 혈관 질병의 근본 원인 및 치기를 가속하는 셀 방식과 분자 기계장치를 공부하고 있습니다. 이 연구 결과는 세포 기능에 있는 변경이 이 진보 적이고 및 생명을 위협하는 질병에 어떻게에 관해서는 기여하는지 중요한 실마리를 제공했습니다.
, 오스틴 박사는 온다리오의 심혼 그리고 치기 기초의 병리의 부에 있는 교수 및 분자 약 및 경력 조사자 일반적으로 아테롬에 대하여 보호에서 "좋은 선수이라고" 여겨진 산화질소가, 세포 생존 능력과 기능에 대한 유해한 충격을 가진 유독한 부산물로, 때때로 변환될 수 있었다는 것을 것을을 연구 결과가 발견했다고 말했습니다.
"우리의 연구 결과에서 결과 적당한 셀 방식 조건 하에서 그것을 보여줍니다 셀 방식 옥시던트의 증가된 생산과 같은 산화질소는 아주 "는 나쁜 선수"로 변환될 수 있습니다, 즉 peroxynitrite," 박사를 말했습니다 오스틴, Henderson 연구소에 일하는 직원 과학자.
"배 벽에 있는 peroxynitrite의 발생은 아테롬을 가속한다는 것을 이전 보고가 설명하더라도, 이 효력에 책임있던 셀 방식 기계장치는 상대적으로 불명했습니다. 우리의 연구 결과는" 셀 방식 긴장 통로를 활성화하거나 "켜서 ER 긴장 반응 통로이라고 불린 peroxynitrite 원인 세포 역기능과 죽음의 생산 보여줍니다.
이 통로의 활성화가, 머리말을 붙여 방어적 것 여겨지거나 peroxynitrite에 의해 유도된 가혹한 ER 긴장은 세포 독성 효력 유린으로 이끌어 낼 수 있습니다. 이 사실 인정 이외에, 우리는 이 셀 방식 긴장 통로의 활성화가 지질 물질 대사와 염증에 있는 변경을 일으키는 원인이 된다는 것을, 또한 아테롬을." 가속하는 조건 이전에 보고했습니다
이 사실 인정에 바탕을 두어, 오스틴 박사와 그의 연구단은 지금 비발한 아테롬과 심장 혈관 질병의 발달로 궁극적으로 이끌어 낼 수 있는 죽음 억제의 희망에 있는 이 셀 방식 긴장 통로를 막기 위하여 전략을 개발하고 있습니다, 와 세포 역기능.
오스틴 박사는 또한 그가 말하도록 초대될 유일하게 캐나다 연구원 인 일본에 있는 최근 국제적인 회의에서 이 일을 제출했습니다.
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