Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | العربية | Nederlands | हिन्दी | Bahasa | Norsk | Русский | Svenska | Polski

Cellulære og molekylære mekanismer som fremskynder utvikling og progresjon av aterosklerose

Published on December 2, 2005 at 4:54 PM · No Comments

En McMaster University studie på aterosklerose vil bli omtalt på forsiden av desemberutgaven av den høye effekten American Heart Association vitenskapelig tidsskrift, Arteriosclerosis, Trombose og Vascular Biology .

Richard Austin, PhD, og ​​et team av forskere studerer de cellulære og molekylære mekanismer som fremskynder utvikling og progresjon av aterosklerose, den underliggende årsaken til kardiovaskulær sykdom og slag. Disse studiene har gitt viktige ledetråder til hvordan endringer i celle funksjon bidrar til denne progressive og livstruende sykdom.

Dr. Austin, professor ved avdeling for patologi og molekylær medisin og en karriere etterforsker of the Heart og Stroke Foundation of Ontario, heter det i studien fant at nitrogenoksid, normalt ansett som en "god spiller» i beskyttelse mot aterosklerose, kan noen ganger være omgjort til en giftig biprodukt med en ødeleggende innvirkning på celleviabilitet og funksjon.

"Resultatene fra vår undersøkelse viser at under de rette cellular forhold, slik som økt produksjon av cellular oksidanter, kan nitrogenoksid bli konvertert til en veldig" dårlig player ", nemlig peroxynitrite," sier Dr. Austin, en stab forsker som arbeider ved Henderson Research Centre.

"Selv om tidligere rapporter har vist at den generasjonen av peroxynitrite i åreveggen akselererer aterosklerose, var den cellulære mekanismen er ansvarlig for denne effekten relativt ukjent. Vår studie viser at produksjonen av peroxynitrite årsaker celle dysfunksjon og død ved å aktivere eller" slå på "en cellulære stresset vei, kalt ER stressrespons veien.