Richard Austin, PhD i badacze drużyna, studiuje komórkowych i cząsteczkowych mechanizmy które przyśpieszają progresję atherosclerosis, rozwój prawdziwą przyczynę choroba sercowo-naczyniowa i uderzenia i. Te studia provided znacząco wskazówki jeśli chodzi jak zmiany w komórki funkci przyczyniają się ten postępowa i zagrażający życiu choroba.
Dr. Austin, profesor w dziale i kariera oficerze śledczym patologia i Cząsteczkowa medycyna uderzenie podstawa Ontario i serce, powiedział naukę znajdującą że azotowy tlenek, normalnie rozważający "dobry gracz" w ochronie przeciw atherosclerosis, mógł czasem nawracający w toksycznego byproduct z szkodliwym wpływem na komórki funkci i rentowności.
"rezultaty od nasz nauki pokazują to pod prawymi komórkowymi warunkami, tak jak narosła produkcja komórkowi utleniacze, azotowy tlenek może nawracający w bardzo "złego gracza", mianowicie peroxynitrite," powiedział Dr. Austin, Pięcioliniowy naukowiec który pracuje przy Henderson centrum badań.
"Chociaż poprzedzający raporty demonstrowali że pokolenie peroxynitrite w naczynie ścianie przyśpiesza atherosclerosis komórkowy mechanizm odpowiedzialny dla ten skutka był stosunkowo niewiadomy. Nasz nauka pokazuje że aktywować "dalej" lub "obracać" produkcja określająca ER stresu odpowiedzi droga przemian peroxynitrite przyczyn komórki śmierć i dysfunkcja komórkową stres drogę przemian.